Depressiv lidelse | |
---|---|
Maleri av Vincent van Gogh , På terskelen til evigheten | |
Spesialitet | psykiatri |
Etiologi | genetikk og miljøfaktorer |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
OMIM | 608520 og 608691 |
MeSH | D003865 |
MedlinePlus | 003213 |
emedisin | 286759 |
Synonymer | |
Klinisk depresjon Major depresjon Unipolar depresjon Unipolar lidelse Tilbakevendende depresjon | |
Major depressiv lidelse , også kjent som klinisk depresjon , alvorlig depresjon , endogen depresjon , unipolar depresjon , unipolar lidelse eller tilbakevendende depresjon (i tilfelle av gjentatte episoder) er en psykiatrisk lidelse eller stemningslidelse karakterisert ved episoder med deprimert humør hovedsakelig ledsaget av lavt humør. selvtillit og tap av interesse eller nytelse i normalt hyggelige aktiviteter ( anhedonia ). Denne gruppen av symptomer ( syndrom ) ble identifisert, beskrevet og klassifisert som en av stemningslidelsene i 1980-utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders publisert av American Psychiatric Association .
Det er en funksjonshemmende sykdom som ofte involverer både den emosjonelle og kognitive sfæren til personen, som negativt påvirker familieliv, arbeid, studier, matvaner og når det gjelder søvn , fysisk helse med sterk innvirkning på livsstil og livskvalitet generelt. Diagnose er basert på pasientens selvrapporterte opplevelser, atferd rapportert av pårørende eller venner, og en mental statusundersøkelse. Det er foreløpig ingen laboratorietest for diagnosen. Det vanligste tidspunktet for debut er mellom 20 og 30 år, med en topp mellom 30 og 40 år. [1]
Vanligvis behandles pasienter med antidepressiva og ofte, på en komplementær måte, også med psykoterapi . [2] Sykehusinnleggelse kan være nødvendig når det er selvoppgivelse eller når det er betydelig risiko for skade på seg selv eller andre. Sykdomsforløpet er svært varierende: fra en enkelt episode som varer noen uker til en livslang lidelse med tilbakevendende episoder med alvorlig depresjon.
Forståelsen av naturen og årsakene til depresjon har utviklet seg gjennom århundrene, selv om den fortsatt anses som ufullstendig. Foreslåtte årsaker inkluderer psykologiske, psykososiale, miljømessige, arvelige, evolusjonære og biologiske faktorer. Langvarig bruk og misbruk av visse stoffer og/eller stoffer er kjent for å forårsake og forverre depressive symptomer. De fleste biologiske teorier fokuserer på monoamin- nevrotransmittere som serotonin , noradrenalin og dopamin , som er naturlig tilstede i hjernen for å lette kommunikasjonen mellom nerveceller . I Italia rammer depresjon mer enn 2,8 millioner mennesker, ifølge Istat, omtrent 5,4 % av personer over 15 år. [3]
I antikken beskrev den greske legen Hippokrates fra Coo tilstanden til melankoli (på gresk μελαγχολία melancholìā , det vil si bokstavelig talt svart galle , det grusomme av humoralteorien , hvis overskudd i kroppen ble antatt å være årsaken til denne tilstanden sinn) som en distinkt sykdom med spesielle mentale og fysiske symptomer , som karakteriserer all "frykt og motløshet, hvis de varer lenge" som symptomatisk for det. [4] Denne beskrivelsen ligner på konseptet som tilskrives depresjon i dag, uansett hvor bredere det enn er, der en gruppering av symptomer på tristhet , motløshet og motløshet, ofte frykt , sinne , vrangforestillinger og tvangstanker , er inkludert . [5]
Begrepet "depresjon" ble avledet fra det latinske verbet " depressimere ", som betyr "å trykke ned". [6] Den har blitt brukt siden 1300-tallet og i 1665 bruker den engelske forfatteren Richard Baker den i sin Chronicle of the Kings of England for å referere til noen som har "en stor depresjon i sinnet". Samuel Johnson tillegger det også en lignende betydning i 1753. [7] Begrepet brukes også innen fysiologi og økonomi . En første bruk som referanse til et psykiatrisk symptom var av den franske psykiateren Louis Delasiauve i 1856 , og fra 1860 vises begrepet i medisinske ordbøker for å referere til en fysiologisk og metaforisk senking av emosjonell funksjon. [8]
Selv om "melankoli" har forblitt det dominerende begrepet i diagnostikk, har begrepet "depresjon" vokst i bruk i medisinske avhandlinger, og den tyske psykiateren Emil Kraepelin kan ha vært den første som brukte det som et generelt begrep, med henvisning til de forskjellige typene av melankoli som depressive tilstander. [9]
Sigmund Freud sammenlignet i sine skrifter fra 1917 Mourning and Melancholy tilstanden av melankoli med sorg . Han teoretiserte at tap av et " objekt ", slik som tap ved død eller avbrudd av et kjærlighetsforhold, resulterer i tap av " subjektet " og det deprimerte individet har identifisert seg med hengivenhetsobjektet gjennom en ubevisst narsissistisk prosess kalt "libidinal investering av egoet ". Resultatet av dette tapet innebærer alvorlige melankolske symptomer dypere enn sorg, ikke bare blir omverdenen sett negativt på, men selve egoet er kompromittert. [10] Pasientens nedgang i selvoppfatning avsløres i overbevisningen om hans skyld og hans egen underlegenhet og uverdighet. [11] Han påpekte også at tidlige livserfaringer er en disponerende faktor. [12]
Den første versjonen av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-I, 1952) snakket om en "depressiv reaksjon", mens DSM-II (1968) av "depressiv nevrose", definert som en overreaksjon på indre konflikter eller en identifiserbar hendelse. Det inkluderte også manisk-depressiv psykose blant de store affektive lidelsene. [12]
På midten av 1900-tallet antok forskere at depresjon var forårsaket av en kjemisk ubalanse i hjernens nevrotransmittere , en teori basert på observasjoner gjort på 1950-tallet om effekten av reserpin og isoniazid for å modifisere nivåene av nevrotransmittere i monoaminfamilien. om depressive symptomer. [1. 3]
Begrepet "større depressiv lidelse" ble introdusert av en gruppe amerikanske leger på midten av 1970- tallet som en del av foreslåtte symptommodellbaserte diagnostiske kriterier (kalt " Research Diagnostic Criteria ", strukturert på grunnlag av de tidligere "Feighner-kriteriene" "), [14] som senere dannet DSM-III fra 1980. [15] For å opprettholde konsistens bruker ICD-10 de samme kriteriene, med bare mindre endringer, men bruker den diagnostiske terskelen rapportert i DSM for å score en mild depressiv episode , med tillegg av høyere terskelkategorier for moderate og alvorlige episoder. [15] [16]
Depresjon er en del av stemningslidelsene , sammen med andre tilstander som mani og bipolar lidelse . Det kan ha form av en enkelt forbigående episode (vi vil derfor snakke om en depressiv episode ) eller av en reell lidelse (vi vil derfor snakke om en depressiv lidelse ). Episoden eller den depressive lidelsen er igjen preget av en større eller mindre alvorlighetsgrad. Når symptomene er slik at de kompromitterer sosial tilpasning, vil vi snakke om alvorlig depressiv lidelse , for å skille den fra mindre depresjoner som ikke har noen alvorlige konsekvenser og ofte er normale reaksjoner på livshendelser som går over på kort tid.
Den store depressive episoden er preget av symptomer som varer i minst to uker og forårsaker betydelig svekkelse i sosiale, yrkesmessige eller andre viktige funksjonsområder. Det manifesterer seg gjennom et bredt spekter av symptomer, varierende fra pasient til pasient og vanligvis tilstede nesten hver dag. De viktigste inkluderer:
Symptomene er ikke nødvendigvis alle tilstede, men for å snakke om en alvorlig depressiv episode er det nødvendig å ha minst fem av symptomene oppført ovenfor, tilstede nesten hver dag, i minst to uker. Symptomene kan variere fra pasient til pasient og har generelt et langsom, snikende forløp og har en tendens til å forverres over tid hvis de ikke behandles raskt.
I de fleste tilfeller er depresjon konfigurert som en alvorlig depressiv lidelse: i 50-60 % av tilfellene vil en alvorlig depressiv episode bli fulgt av en ytterligere depressiv episode, og dermed føre til tilbakevendende depressiv lidelse. Den ubehandlede depressive episoden har en gjennomsnittlig varighet på seks til åtte måneder og er i de fleste tilfeller preget av en gradvis remisjon. Noen ganger kan en gjenværende depressiv symptomatologi forbli: i dette tilfellet vil vi snakke om delvis remisjon av episoden.
En pasient som opplever en alvorlig depressiv episode viser et veldig lavt humør, som gjennomsyrer alle aspekter av livet, og en manglende evne til å nyte aktiviteter som tidligere vakte glede ( anhedonia ). Deprimerte mennesker kan virke bekymret, ha tanker og følelser av verdiløshet, upassende skyldfølelse eller anger, hjelpeløshet, fortvilelse og selvhat. [18] I alvorlige tilfeller kan de ha symptomer på psykose : disse inkluderer vrangforestillinger eller, om enn mindre, hallusinasjoner , vanligvis ubehagelige. [18] Andre symptomer inkluderer dårlig konsentrasjon og hukommelse (spesielt hos de med melankolske eller psykotiske trekk), sosial tilbaketrekning og aktivitetstilbaketrekk, nedsatt seksuell lyst, tanker om død eller selvmord , selvskadeadferd ( kutt , brannskader). Søvnløshet er vanlig blant deprimerte: i det typiske tilfellet våkner han veldig tidlig og kan ikke sove igjen. Søvnløshet påvirker minst 80 % av deprimerte mennesker, selv om hypersomni også kan være tilstede . [19] Noen antidepressiva kan forårsake søvnløshet på grunn av deres psykostimulerende effekt. [20]
En deprimert person kan rapportere flere symptomer som tretthet, hodepine eller fordøyelsesproblemer. I følge kriteriene til Verdens helseorganisasjon er fysiske plager det vanligste problemet som oppstår i utviklingsland . [21] Appetitten avtar ofte, noe som resulterer i vekttap, sjeldnere kan det øke. Familie og venner kan merke at atferden blir både rastløs og sløv. Deprimerte eldre mennesker kan ha nylig oppstått kognitive problemer, som hukommelsestap og mer merkbar nedgang i bevegelsen. [22] Depresjon eksisterer ofte sammen med mer vanlige fysiske plager blant eldre, som hjerneslag , hjerte- og karsykdommer , Parkinsons sykdom og kronisk obstruktiv lungesykdom .
Deprimerte barn viser ofte et irritabelt humør eller et deprimert humør, [18] og viser symptomer som varierer etter alder og situasjon: de fleste mister interessen for skolen og viser en nedgang i prestasjoner. De kan beskrives som tilhenger, krevende, avhengige eller usikre. Diagnose kan bli forsinket eller savnet når symptomene tolkes som normale humørsvingninger. [18] Depresjon kan også eksistere side om side med oppmerksomhetsunderskudd hyperaktivitetssyndrom (ADHD), og dermed komplisere diagnosen og behandlingen av begge. [23]
Alvorlig depresjon påvirker i betydelig grad familiebakgrunnen til den lidende, så vel som deres personlige forhold, arbeids- eller skoleliv, søvn- og spisevaner og helse generelt. [24] Dens innvirkning på liv og velvære har blitt sammenlignet med kroniske tilstander som diabetes . [25]
I diagnosemanualen for psykiske lidelser (DSM V) snakker vi generelt om atypisk depresjon som refererer til de tilfellene av depresjon som ikke oppfyller de klassiske diagnosekriteriene. Det finnes faktisk forskjellige former for depresjon: en primær klassifisering av depressive former (ikke den for DSM ) er følgende:
Til slutt, blant de andre stemningslidelsene som inkluderer depressive symptomer, kan vi nevne dysfori (en stemningsendring med depressive karakteristikker preget av agitasjon og irritabilitet) og bipolare lidelser , dvs. de patologiene der det er en veksling av alvorlige depressive episoder eller mindreårige med maniske eller hypomane episoder.
Fra et epidemiologisk synspunkt er depresjon den første årsaken til dysfunksjonalitet hos personer mellom 14 og 44 år, forut for patologier som kardiovaskulære sykdommer og neoplasmer . [39] Depresjon og dystymi er mer utbredt hos kvinner i et to-til-en-forhold enn hos menn, men først etter pubertetsalder. [40]
Prevalensraten for alvorlig depressiv lidelse i førskolealder er rundt 0,3 %; en verdi som har en tendens til å stige med alderen, og når 2-3 % i skolealder og 6-8 % i ungdomsårene. [40] I følge DSM IV er prevalensen av alvorlig depressiv lidelse i voksen alder 10-25 % hos kvinner og 5-12 % hos menn, mens forekomsten av dysthymisk lidelse er 6 % totalt.
Sannsynligheten for å ha en alvorlig depressiv episode innen 70 år er 27 % hos menn og 45 % hos kvinner: tall som tydelig viser den utbredte utbredelsen av denne patologien. Siden 1940 har det dessuten i industrialiserte land vært en trend mot en økning i forekomsten av denne lidelsen og en senking av gjennomsnittsalderen for debut. [40]
Mange studier viser også en kontinuitet av depresjon over hele levetiden, faktisk har omtrent 80 % av barn med depressiv lidelse en tendens til å presentere samme patologi selv i voksen alder, [41] [42] i tillegg til at en lidelse prematur depressivt. kan representere en risikofaktor for utbruddet av sykdommer som bipolar lidelse eller rusmisbruk.
I følge Verdens helseorganisasjon rammer depresjon 322 millioner mennesker over hele verden og er derfor en viktig årsak til global funksjonshemming, med en anslått 18 % økning i deprimerte mennesker mellom 2005 og 2015. Det er en sykdom mental vekst som ifølge WHO er foreløpig undervurdert. Dette er også grunnen til at FN har besluttet å dedikere en verdenshelsedag til denne psykiske patologien. [43] Videre må det tas i betraktning at depresjon kan ha komplikasjoner (for eksempel dårlig etterlevelse av terapiene som er foreskrevet av medisinske spesialister) som igjen kan forverre det depressive syndromet. Det er imidlertid en internasjonal test delt inn i ni spørsmål som lar deg stille en første diagnose av depresjon. [44]
I følge nyere epidemiologiske undersøkelser er forekomsten av depressive tilstander også korrelert med mulig tilstedeværelse av matallergier eller intoleranser som cøliaki . [45]
Major depresjon er for tiden den ledende årsaken til sykdom i Nord-Amerika og andre høyinntektsland og den fjerde ledende årsaken til uførhet på verdensbasis. Verdens helseorganisasjon spår at det i 2030 kan være den nest største årsaken til sykdom på verdensbasis etter HIV . [46]
I Italia rammer depresjon mer enn 2,8 millioner mennesker, ifølge Istat, omtrent 5,4 % av personer over 15 år. [47] De som led av det i løpet av 2015 og 1,3 millioner (2,5%) var de som presenterte symptomer på alvorlig depresjon i de to ukene før intervjuet.
Sammenlignet med gjennomsnittet av europeiske land, i Italia er depresjon mindre vanlig blant voksne og mellom 15-44 åringer (1,7 % mot 5,2 % EU28-gjennomsnitt), mens ulempen for eldre er 3 prosentpoeng. Det er anslått at 7 % av befolkningen over 14 år (3,7 millioner mennesker) led av angstdepressive lidelser i løpet av året.
Årsakene som fører til depresjon blir fortsatt undersøkt. Opprinnelig var det to tankestrømmer, en som la større vekt på biologiske og genetiske årsaker, den andre på miljømessige og psykologiske. Tilgjengelige data i dag tyder på at depresjon er en kombinasjon av alle disse faktorene. [48]
Studier på eneggede og tveggede tvillinger og på adopterte forsøkspersoner har vist en viss arvelighet av depressive lidelser, om enn i mindre grad enn bipolar lidelse. Arvelighetsraten for depressive symptomer er rundt 76 %. [49] Depresjon, som mange andre psykiatriske sykdommer, følger ikke en modell for direkte overføring, men en modell hvor flere gener er involvert. [50] Arv er imidlertid mindre sannsynlig for milde former for depresjon, mens det ser ut til å påvirke sterkere ved tidlige depresjoner: 70 % av deprimerte barn har faktisk minst én forelder som har en stemningslidelse. [49]
Dette funnet kan være sekundært til det faktum at en deprimert forelder danner et ugunstig forhold til barnet sitt, som allerede er genetisk sårbart, noe som øker barnets sannsynlighet for å utvikle en stemningslidelse. [50]
En studie publisert i Biological Psychiatry i 2013 viser at klinisk stabilisering oppnås av kun en tredjedel av behandlede pasienter. Eksperter fra King's College London Institute of Psychiatry analyserte DNA- prøver fra 2799 forsøkspersoner som fikk antidepressiva for behandling av alvorlig depressiv lidelse, og viste at 42 % av individuelle forskjeller i medikamentrespons skyldtes en kompleks egenskap med et betydelig bidrag fra et stort antall vanlige. genetiske varianter, som hver er i stand til å gi en liten effekt. [51]
Av de rundt tretti nevrotransmitterne som ble identifisert, korrelerte forskerne tre mellom funksjonen deres og utviklingen av depresjon. Disse er serotonin , noradrenalin og dopamin . Antidepressiva påvirker den generelle balansen mellom disse tre nevrotransmitterne i hjernestrukturene som regulerer følelser, stressreaksjoner , søvn , appetitt og seksualitet .
En av de første indikasjonene på at depresjonen også hadde et biologisk grunnlag kom på 1950-tallet . I løpet av den tiden ble et medikament introdusert, reserpin , brukt til å kontrollere blodtrykket , men det hadde betydelige bivirkninger, inkludert utbruddet av depresjon hos 20 % av pasientene. [52] Dette stoffet reduserte mengden av to nevrotransmittere som tilhører monoaminfamilien : serotonin og noradrenalin . Det ble senere oppdaget at et annet medikament, brukt til å behandle tuberkulose ( isoniazid ), forårsaket en forbedring i humøret. Dette stoffet, i motsetning til reserpin, hemmet monoaminoksidase , som er enzymet som eliminerer noradrenalin og serotonin, og forårsaker en økning i disse nevrotransmitterne. [52] Det ble klart hvordan depresjon, og humør generelt, var relatert til nivåene av monoamin-nevrotransmittere. Dermed ble ideen født, kalt monoaminhypotesen om stemningslidelser eller hypotesen om biogene aminer , at depresjon var en konsekvens av en ubalanse i noen nevrotransmittere.
Dette viste seg å være en fortsatt for forenklet forklaring, og faktisk er det fortsatt ikke mulig å etablere en direkte sammenheng mellom humør og en spesifikk nevrotransmitter. [53] Andre nevrobiologiske faktorer spiller en grunnleggende rolle i etiologien til stemningslidelser og av spesiell betydning er hypothalamus - hypofyse - binyreaksen , det vil si den hormonelle aksen som forbinder de limbiske strukturene , hypothalamus og hypofysen , med binyrene . kjertel . [54] Denne aksen regulerer den langsiktige responsen på stress ved å indusere binyrene til å frigjøre glukokortikoidhormoner , spesielt kortisol . Hos deprimerte pasienter ble det funnet hyperaktivitet av hypothalamus-hypofyse-binyreaksen og høye doser kortisol i blodet, som forårsaker skadelige effekter for hele organismen, inkludert: søvnløshet , nedsatt appetitt, diabetes mellitus , osteoporose , redusert seksuell interesse, økt atferdsuttrykk for angst, immunsuppresjon , skade på hjerne og hjertekar. [54] [55]
De ulike studiene som er utført har faktisk bekreftet at stressende og langvarige hendelser er i stand til å redusere frekvensen av enkelte nevrotransmittere som serotonin og noradrenalin og å hyperaktivere hypothalamus-hypofyse-binyreaksen med en påfølgende økning av kortisol i blodet. [54] Dette er imidlertid spesielt tydelig hos voksne, mens hos barn er ikke denne sammenhengen bekreftet, med tanke på at hos deprimerte barn ser nivået av kortisol i blodet ut til å være normalt. [56] [57] Den mindre eller større stressresponsen fra hypothalamus-hypofyse-binyreaksen hos et individ vil være på grunn av genetiske og miljømessige påvirkninger. Nevronal plastisitet ser også ut til å være involvert i denne mekanismen [58] .
I følge denne teoretisk-eksperimentelle modellen, kalt stressdiatesehypotesen , vil depresjon fremstå som en manglende evne til hjernen og det endokrine systemet til å reagere på en endring i livet eller mer generelt på enhver kilde til stress utenfor grensene. : stemningslidelser (så vel som andre psykiske lidelser ) vil derfor ha en første årsak på biologisk grunnlag (f.eks. overfølsomhet) og arvelig med de genene som derfor vil disponere oss for denne type sykdom igjen utløst , på disse disponerte individene, av utløsende eller medvirkende årsaker av en miljømessig og psykologisk-traumatisk type, oppfattet av subjektet som stressende hendelser , det vil si i form av en langvarig respons på mistilpasning av individet til den utløsende årsaken. [59]
Det er derfor klart at depresjon er en kompleks sykdom, på grunn av flere årsaker og knyttet til et komplekst nettverk av nevrale systemer. Ytterligere studier har vist metabolsk svekkelse inkludert den orbitofrontale prefrontale paralimbiske cortex, anterior cingulate gyrus og anterior temporal cortex , basalganglia , amygdala og thalamus . Bruken av nevroimaging- teknikker avslørte også en reduksjon i størrelsen på frontallappene [60] og tinninglappene . [61] Derfor ikke bare modifikasjoner av de nevrokjemiske systemene, men også av de nevroanatomiske. Det faktum at depresjon også påvirker hjernens fysiske struktur må tas i betraktning, da alvorlig depresjon som ikke behandles kan forårsake ikke-reversible fysiske endringer i hjernen .
Nyere studier indikerer også muligheten, som ennå ikke er bekreftet, at alvorlig depresjon kan være forårsaket av en betennelse i hjernen eller en autoimmun sykdom . [62]
Noen forskere ser på depresjon som nært knyttet til indre psykologiske faktorer. Dette er psykoanalytiske strømninger , hvor årsaken til depresjon vanligvis er å finne i ubevisste faktorer eller i individets individuelle relasjoner og reaksjoner med livsmiljøet og veksten (for eksempel familieoppdragelse og mellommenneskelige relasjoner i familien, skolen og kl. arbeid).
Endogen depresjon forklares, fra et psykodynamisk synspunkt , som et resultat av manglende evne til å behandle dype emosjonelle opplevelser, sannsynligvis traumatiske , smertefulle eller ubehagelige, avsatt i det ubevisste på grunn av defensive prosesser som fortrengning ; eller også, ifølge andre, med den strukturerte utholdenheten over tid av et forfølgende superego som gir opphav til ubevisste psykiske konflikter . I disse tilfellene indikerer den psykodynamiske teorien i løsningen av konflikten eller i dens overvinnelse gjennom bevissthet og påfølgende utdypinger, veien mot å helbrede den psykologiske komponenten av lidelsen ved å gå gjennom en restrukturering av personligheten. [63]
Psykologiske faktorer inkluderer også livsendringer, individuelle vekst- og modningsfaser knyttet til normale aldringsprosesser og nye sosiale roller eller ansvar (arbeid, familie, barn, barnebarn) med forlatelse av gamle livsstiler, så mye at noen psykologer og psykoterapeuter går så langt for å bekrefte at depresjon, hvis riktig behandlet, ville være en fase av individuell og indre krise som skal sees på som en mulighet for restrukturering av personligheten og indre vekst med fødselen av en ny måte å se og leve livet på. I disse områdene er selv sekundær depresjon av organiske årsaker ofte forklart ved bruk av psykosomatiske modeller .
I 1945 fremhevet René Árpád Spitz (en amerikansk psykoanalytiker av ungarsk opprinnelse ) en form for depresjon hos foreldreløse barn, som ble innlagt på sykehus for tidlig, som han kalte "anaklitisk depresjon" (fra gresk å ligge ned , å lene seg på ). I følge Spitz sine observasjoner følger syndromet alltid en typisk sekvens av faser: [64]
Fortsetter separasjonssituasjonen videre vil barnet få en stadig mer markert form for depressiv lidelse, tvert imot dersom det i hvert fall innen femte-sjette måned er gjensyn med en stabil omsorgsperson, kan man håpe på en fysisk bedring med gjenervervelse kontakt med omgivelsene. [65]
En viktig rolle i individets psykiske sfære ser ut til å spilles av miljømessige og sosiale faktorer selv om det ikke er bevis for at det forringede miljøet kan være en risikofaktor, samt høy sosioøkonomisk status og å bo i et nabolag. av et godt nivå kan betraktes som en beskyttelsesfaktor. [66] . Overgrep og omsorgssvikt i barndommen har vist seg å være høyrisikofaktorer for utvikling av stemningslidelser fordi gjentatt stress påvirker hypothalamus-hypofyse-binyreaksen: problemer i familiesammenheng, som gjentatte familiekonflikter, foreldre som lider av depresjon, alvorlig ekteskapskonflikt. eller skilsmisse , dødsfall er ytterligere risikofaktorer. [67] Spesielt tøffe generelle livsproblemer som fattigdom [68] , arbeidsledighet , sosial isolasjon og diskriminering av seksuell legning [69] er også kjent for å være forbundet med økt risiko for psykiske helseproblemer , inkludert depresjon. Samt sosiale faktorer som mobbing på arbeidsplassen og skolemobbing .
I voksen alder er spesielt stressende hendelser ofte forbundet med store depressive episoder. [70] I denne sammenheng ser hendelser knyttet til sosial avvisning og mobbing ut til å være spesielt relatert til depresjon. [71] [72] Ubehagelige forhold på arbeidsplassen, spesielt krevende jobber med lite rom for beslutninger, er assosiert med depresjon, selv om de mange eksisterende faktorene gjør det vanskelig å bekrefte årsakssammenhengen. [73] Depresjon kan faktisk være det endelige utfallet av en prosess med nervøs og fysisk utmattelse ( nevrasteni ) hvis det er knyttet til intenst og langvarig arbeidsstress ( utbrenthetssyndrom ). Men selv om stressende hendelser er viktige faktorer for depresjon, er de ikke de eneste, faktisk er det nødvendig å ta hensyn til at bare noen individer reagerer med å utvikle depresjon, i motsetning til andre, hvis de blir utsatt for de samme stressende hendelsene. Dårlig livsstil, inkludert fedme og en stillesittende livsstil , ser også ut til å være ytterligere risikofaktorer [74] . Depresjon er typisk hos pasienter som har opplevd søvnmangel , da en dårlig natts søvn er assosiert med lave serotoninnivåer. Andre tolkningsmodeller identifiserer som årsakselementer i en sosial, kulturell og miljømessig orden som tap av grunnleggende verdier , transformasjon av kulturelle modeller, overdreven tendens til individualisme og konkurranse til skade for de affektive, relasjonelle og lekende komponentene.
I kraft av det som er blitt sagt, har den mest avanserte etiologiske modellen nå en tendens til å betrakte depressiv lidelse som forårsaket av flere faktorer ( multifaktoralitet ): genetiske, biologiske, miljømessige og psykologiske. I hovedsak blir miljømessige og psykologiske faktorer ofte podet inn på et genetisk-biologisk substrat som disponerer personen for sykdommen hvor miljømessige og psykologiske faktorer fungerer som triggere over tid og/eller som feedbackforsterkere .
En diagnose kan stilles av en psykolog [75] , en tilstrekkelig utdannet allmennlege eller en psykiater [ 24] ved å evaluere den nåværende tilstanden, sykehistorien, symptomer og familiehistorie. Det generelle målet er å ha en nøyaktig historikk over de relevante biologiske, psykologiske og sosiale faktorene som kan påvirke individets humør. Bedømmeren må finne ut om personens måter å regulere humøret på, for eksempel bruk av alkohol og/eller narkotika . Vurderingen inkluderer også en undersøkelse av den mentale tilstanden, som gjenspeiler personens nåværende sinnstilstand og tankeinnhold, særlig tilstedeværelsen av temaer som fortvilelse eller pessimisme, selvskading eller selvmordstanker og fravær av positive tanker eller planer for fremtiden. [76]
Spesialister på psykisk helsevern er sjeldne i landlige områder, så diagnostisering og ledelse er i stor grad overlatt til allmennleger. [77] Dette problemet er enda tydeligere i utviklingsland . Scoring alene på en vurderingsskala er ikke tilstrekkelig for å diagnostisere depresjon i henhold til DSM- eller ICD-kriterier, men gir en indikasjon på alvorlighetsgraden av symptomene over en periode, så en person som oppnår en høy score bør evalueres mer grundig for å fastslå en diagnose av depressiv lidelse. [78] Flere vurderingsskalaer brukes til dette formålet. [78] Screeningprogrammer har blitt foreslått for å forbedre oppdagelsen av depresjon, men det er ingen bevis for at de er effektive eller har en positiv effekt på etterfølgende behandling eller det endelige resultatet.
Allmennleger og andre ikke-psykiatere kan finne det vanskelig å diagnostisere depresjon, også fordi de gjenkjenner og behandler flere fysiske symptomer og depresjon kan forårsake en god del ( psykosomatisk ): ikke-psykiatere ser ut til å være ute av stand til å identifisere omtrent to tredjedeler av tilfellene . [79]
Før du stiller en diagnose av alvorlig depressiv lidelse, bør de andre årsakene til symptomene utelukkes med laboratorietester: disse inkluderer blodprøver for å måle TSH- og tyroksinverdier for å utelukke hypotyreose og hypertyreose , elektrolyttnivåer og serumkalsium for utelukke en metabolsk forstyrrelse , plasmakortisolnivåer for å utelukke Cushings sykdom og Addisons sykdom kombinert med ytterligere spesifikke kontroller, en fullstendig blodtelling , inkludert ESR for å utelukke tilstedeværelsen av en systemisk infeksjon Bivirkninger eller virkninger av alkoholmisbruk må utelukkes. Testosteronnivåer kan evalueres for å diagnostisere hypogonadisme , en årsak til depresjon hos menn.
Kognitive mangler vises hos deprimerte eldre mennesker, men de kan også tyde på en begynnelse av demens , for eksempel Alzheimers sykdom . [80] Kognitive og hjerneavbildningstester kan hjelpe til med å skille depresjon fra demens. [81] Computertomografi kan utelukke hjernepatologi hos personer med psykose . [82] Det er ingen biologiske bevis som bekrefter alvorlig depresjon. [82] Generelt gjentas undersøkelser ikke for en påfølgende episode med mindre det er en medisinsk indikasjon.
Biomarkører for depresjon er identifisert i et forsøk på å gi en objektiv metode for diagnose. Det er flere potensielle biomarkører, inkludert Brain-Derived Neurotrophic Factor og forskjellige funksjonelle magnetiske resonansavbildningsteknikker (fMRI). En studie utviklet en beslutningstremodell som skal følges med en serie fMRI-anskaffelser under ulike aktiviteter. Hos forsøkspersonene var forfatterne av denne studien i stand til å oppnå en sensitivitet på 80 %. Det er imidlertid behov for mange flere studier før disse testene kan brukes i klinisk praksis. [83]
De mest brukte kriteriene for å diagnostisere tilstanden depresjon finnes i den femte reviderte utgaven av Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) utgitt av American Psychiatric Association og i ICD Classification of the World Health Organization , som bruker navnet på depressiv episode for en enkelt episode og tilbakevendende depressiv lidelse for gjentatte episoder. Det sistnevnte systemet brukes vanligvis i europeiske land, mens det førstnevnte er mer populært i USA og andre ikke-europeiske nasjoner. [82]
Både DSM-IV-TR og ICD-10 beskriver de viktigste depressive symptomene. ICD-10 definerer tre typiske depressive symptomer: deprimert humør, anhedoni og tap av interesse, hvorav to bør være tilstede for å stille en diagnose av depressiv lidelse. [18] I følge DSM-IV-TR er det to hovedsymptomer på depressiv tilstand: deprimert humør og anhedoni. Minst en av disse må være tilstede for å stille en diagnose av en alvorlig depressiv episode.
Episodisk depressiv lidelseEn alvorlig depressiv episode er preget av tilstedeværelsen av et alvorlig deprimert humør som vedvarer i minst to uker. Episoder kan være isolerte eller tilbakevendende og klassifiseres som milde (få symptomer over minimale kriterier), moderate eller alvorlige (sterk innvirkning på sosialt liv og arbeidsliv). En episode med psykotiske trekk – ofte referert til som psykotisk depresjon – blir automatisk klassifisert som alvorlig. Hvis pasienten har hatt en manisk episode eller et markant forhøyet humør, kan en diagnose av bipolar lidelse stilles i stedet . [18] Depresjon uten maniske episoder blir noen ganger referert til som unipolar, fordi pasienten forblir i en enkelt følelsesmessig tilstand eller "pol". [84]
DSM-IV-TR utelukker tilfeller der symptomene er et resultat av sorg, selv om det er mulig at denne hendelsen kan utvikle seg til en depressiv episode. [85] Kriteriene har imidlertid blitt kritisert da de ikke tar hensyn til andre aspekter ved den personlige og sosiale konteksten depresjon kan forekomme i. [86] I tillegg har noen studier kritisert DSM-IV-kriteriene som utelukker en rekke relaterte diagnoser, inkludert dystymi , som involverer en kronisk men mildere stemningslidelse, [82] kort tilbakevendende depresjon, bestående av korte depressive episoder, [87] ] mindre depressiv lidelse, hvor bare noen av symptomene på alvorlig depresjon er tilstede, og tilpasningsforstyrrelse med deprimert humør, som betegner lavt humør som følge av en psykologisk reaksjon på en stressende eller identifiserbar.
UndertyperDSM-IV-TR gjenkjenner ytterligere fem undertyper av alvorlige depressive lidelser, kalt spesifiserere , som noterer seg alvorlighetsgraden, lengden og tilstedeværelsen av psykotiske manifestasjoner:
I henhold til den siste DSM 5 , publisert i mai 2013, har noen klassifisering "kategorier" av depresjon blitt endret, inkludert den diagnostiske kategorien temperamentsregulering med dysfori (TDD) , innenfor seksjonen Stemningslidelser.
Også i denne siste utgaven er det flere standpunkter mot manualen da den anses som uegnet til å ramme "kompleksiteten" i den menneskelige psyken og dens patologiske manifestasjoner i de mange kliniske presentasjonene som manifesteres i legens øyne. Spesielt når det gjelder depressiv lidelse, ble den nye muligheten for å ramme inn risikokategorien sorg allerede etter to uker [88] kritisert, mens tidligere diagnosen ble stilt tidligst to måneder etter sorghendelsen. Den overdrevne medikaliseringen av en sorghendelse, som vanligvis behandles i løpet av noen få måneder, er gitt av en "aggressiv" tilnærming til en tidlig erkjennelse av lidelsen. [89]
Nylig i Storbritannia har det blitt vist at i året etter sorg får én av fem eldre resept på psykofarmaka: dette faktum indikerer, spesielt av familieleger, overvurdering av symptomer og overdiagnostisering av depresjon [90] . på den annen side må det gis mye oppmerksomhet til den første diagnosen, for ikke å støte på problemer knyttet til selvmordsrisiko noen ganger knyttet til lidelsen. [89]
For å identifisere alvorlig depressiv lidelse som den mest sannsynlige diagnosen, må andre mulige tilstander vurderes , inkludert dystymi , tilpasningsforstyrrelse med deprimert humør eller bipolar lidelse . Dystymi er en kronisk sykdom, der det er mildere stemningslidelser, men som oppstår nesten hver dag over en periode på minst to år. Symptomene er ikke så alvorlige som de ved alvorlig depresjon, selv om personer med dystymi er sårbare for sekundære episoder av alvorlig depresjon (dette blir noen ganger referert til som dobbel depresjon). [82] Tilpasningsforstyrrelse med deprimert humør er en stemningslidelse som fremstår som en psykologisk respons på en stressende eller identifiserbar hendelse, der de resulterende emosjonelle eller atferdsmessige symptomene er betydelige, men ikke oppfyller kriteriene for definisjon av en alvorlig depressiv episode. Bipolar lidelse, også kjent som manisk-depressiv sykdom, er en tilstand der depressive faser veksler med perioder med mani eller hypomani. [91]
Andre sykdommer må utelukkes før diagnosen alvorlig depressiv lidelse. De inkluderer depresjon på grunn av fysisk sykdom, bruk av spesielle medisiner og rusmisbruk. Depresjon på grunn av fysisk sykdom er diagnostisert som en stemningslidelse på grunn av en medisinsk tilstand. Denne tilstanden bestemmes på grunnlag av historie, laboratorietester eller en medisinsk undersøkelse . Når depresjon er forårsaket av rusmisbruk, et medikament eller eksponering for et toksin , diagnostiseres substansindusert humørsykdom.
Siden det også er en svært kompleks sykdom med mange fasetter, som kan stamme fra en eller flere mulige årsaker, noen ganger kombinert med hverandre (biologisk-psykologisk-organisk) (multifaktorialitet), kan en fullstendig test (fullstendig kontroll) ofte være nyttig fysisk for å utelukke ulike organiske patologier som kan være årsaken og dermed lede pasienten mot den beste psykiatrisk-psykologiske terapien for den spesielle typen lidelse.
De tre vanligste behandlingene for depresjon er psykoterapi , medikamentadministrasjon og elektrokonvulsiv terapi . De siste årene har nye hjernestimuleringsteknikker (som dyp hjernestimulering, eller transkraniell magnetisk stimulering) blitt testet med ulik grad av suksess og i noen tilfeller gått inn i klinisk praksis. [nittito]
Psykoterapi er førstevalgsbehandling for personer under 18 år (eller ifølge andre instanser som Storbritannia NICE også i alle andre aldersgrupper), [93] mens elektrokonvulsiv terapi kun brukes som en siste utvei. Behandling er vanligvis poliklinisk, mens innleggelse vurderes kun dersom det er en betydelig risiko for en selv eller andre.
Behandlingsmulighetene er mye mer begrenset i utviklingsland , hvor tilgang til behandling ofte er vanskelig. Depresjon blir sett på som et fenomen i den utviklede verden, selv om det er bevis på det motsatte, og ikke som en iboende livstruende tilstand. [94] Trening anbefales for behandling av mild depresjon, men ikke i de fleste tilfeller av alvorlig depressiv lidelse. [95]
Antidepressiva er en heterogen klasse av psykoaktive forbindelser som ved å modifisere mengden nevrotransmittere i hjernen eller samhandle med spesifikke nevrotransmittermål (som synaptiske reseptorer) induserer tilpasninger av hjernefunksjonen som genererer antidepressive effekter. Effekten er ubetydelig hos personer med mild eller moderat depresjon, men signifikant hos pasienter med mer alvorlig eller kronisk sykdom. [96]
Antallet antidepressiva på markedet eller i eksperimentering er høyt: dette gjenspeiler den betydelige subjektiviteten i den terapeutiske responsen og tolerabiliteten til de forskjellige medikamentene, et faktum som også vitnes om av det ikke sjeldent behovet for å prøve eller kombinere forskjellige legemidler før man oppnår en tilfredsstillende respons. I denne forbindelse viser en fersk metaanalyse hvordan individuelle responser på antidepressiva er svakt korrelert med de genetiske variasjonene til individene som tar dem (som også skjer med andre legemidler). [97]
Spørsmålet om effektiviteten av antidepressiva i behandlingen av alvorlig depresjon er fortsatt åpent og har generert en rekke vitenskapelige og mediedebatter gjennom årene. I løpet av studiene viste det seg faktisk ofte at forbedringen i pasientens humør indusert av stoffet var vanskelig å skille fra den som ble indusert av en inaktiv forbindelse brukt som sammenligning (placebo), dette gjelder spesielt i tilfelle av ikke- alvorlig sykdom og hos unge forsøkspersoner.
Som et eksempel, i en gjennomgang av studier er det rapportert at fluoksetin (en SSRI) og venlafaksin (en SNRI) resulterer i en gjennomsnittlig reduksjon i Hamilton-skalaen (en test som brukes til å bestemme depressive symptomer) på 11,8 poeng mens placebo-resultatene i en gjennomsnittlig reduksjon på 9,6 poeng. [98]
Hos barn og ungdom viste en Cochrane -undersøkelse fra 2012 ingen overlegenhet til den "relative effekten" av psykoterapi fremfor medikamentell behandling eller en kombinasjon av de to. [99] Det ble derfor reist spørsmål om nytten av å innføre en farmakologisk behandling, som innebærer bivirkninger, i denne klassen av forsøkspersoner.
For den eldre befolkningen er fordelene ved terapi uklare og ingen anbefalinger kan gis for å foreslå denne typen behandling. Disse dataene bekreftes av en metaanalyse fra 2012 utført av Department of Psychiatry ved University of Oxford i Storbritannia den 7. studier som omfattet totalt 803 forsøkspersoner. [100]
I noen tilfeller kan det derfor hende at legemidlet ikke har en vesentlig terapeutisk effekt, og valget om å henvise en pasient til behandling må vurderes nøye. De fleste av disse konklusjonene har imidlertid blitt trukket ved å studere de for tiden mest populære antidepressive legemidlene, som SSRI , eller ved å inkludere pasienter med ulike former for depresjon og som derfor kan ha en heterogen respons på samme klasse legemidler; andre legemidler som det må utføres mer dyptgående studier på kan derfor fylle dette gapet i effekt. [101]
Innhenting av definitiv informasjon om den terapeutiske effekten av en behandling og definering av felles kriterier for å velge det beste medikamentet representerer derfor en grunn til kontinuerlig sammenligning på det vitenskapelige feltet. Forskere fra Department of Psychiatry ved Massachusetts General Hospital , Harvard Medical School i Boston, USA foreslår at:
"... den relative effekten av det aktive stoffet sammenlignet med placebo i kliniske studier for MDD er ekstremt heterogent, og viser forskjellige rater av positiv respons på placebo, med en dårligere ytelse når det gjelder å vise overlegenhet av stoffet over placebo for studier med rater av placeborespons ≥ 30 % og ≥ 40 %, henholdsvis for monoterapi og tilleggsstudier. Det er viktig å holde placebo-responsratene under denne kritiske terskelen, siden dette er en av de vanskeligste hindringene for utviklingen av nye behandlinger for DCS." |
( J Clin Psychiatry 2012 [102] ) |
Andre funn i denne oppgaven er rapportert i en studie på paroksetin og imipramin .
I tilfeller av kronisk alvorlig depresjon har medikamentell behandling en svak positiv trend sammenlignet med psykoterapi; ved korttidsbehandlinger, hos individer med mindre alvorlige former, har det imidlertid blitt funnet at farmakologisk behandling forlates til fordel for psykologiske terapier, sannsynligvis på grunn av bivirkningene av medikamentene. [103]
En positiv respons, med minst delvis bedring av symptomer, på den første administreringen av antidepressiva varierer fra 50 til 75 %: behandling anbefales vanligvis i minst 16-20 uker etter remisjon, for å redusere risikoen for tilbakefall, og noen ganger det kan anbefales selv for et år. [104] Ved kronisk depresjon kan det være nødvendig å forskrive legemidler på ubestemt tid for å unngå tilbakefall.
Begrepene «refraktær depresjon» og «behandlingsresistent depresjon» brukes for å beskrive tilfeller som ikke responderer på adekvate kurer med en kombinasjon av minst to antidepressiva: bare ca. 35 % av pasientene responderer dårlig på medisinsk behandling.
Første generasjons antidepressivaAlle disse molekylene utviklet etter første generasjons antidepressiva faller inn under denne definisjonen. De vanligste er SSRI -er som som sådan noen ganger betraktes som en klasse for seg og ikke er samlet blant andre generasjons antidepressiva.
Innenfor denne klassen er også gruppert de såkalte atypiske antidepressiva, såkalte fordi de interagerer med mål og biologiske stoffer som andre legemidler generelt ikke virker på og som derfor kan representere et gyldig alternativ for de pasientene som viser utilstrekkelig respons eller effekter. sikkerhet for førstelinjebehandlinger.
Selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI) foreskrives ofte for deres toleranse og er mindre toksiske ved overdosering. Til tross for dette må nesten 50 % av de behandlede tilfellene bytte til et annet legemiddel på grunn av utilfredsstillende respons.
I disse tilfellene kan man velge å enten bytte eller kombinere et annet medikament, vanligvis et annet antidepressivum, som bupropion [106] eller venlafaksin [107] (sistnevnte i Storbritannia anbefales ikke som primærbehandling. valgt på grunn av noen bivirkninger og er spesifikt ikke anbefalt til barn og ungdom). Det er også mange assosiasjoner til andre legemidler, ikke nødvendigvis antidepressiva eller andre psykotrope legemidler, som har blitt testet med suksess.
For ungdomsdepresjon er fluoksetin og escitalopram [108] de mest brukte legemidlene: faktisk har antidepressiva aldri vist seg å være indisert hos barn [109] , heller ikke hos pasienter med depresjon komplisert av demens. [110] Det ser ut til å være en økt risiko for selvmordstanker og selvmordsatferd for barn mellom 18 og 24 år på SSRI-behandling. [111] [112] Det er ikke sikkert at dette også forekommer hos voksne. [113] [114] Siden 2005 i land som USA eller Storbritannia har deres respektive helsedepartementer krevd at farmasøytiske produsenter skal vise svarte boks- advarsler om muligheten for disse risikoene. Lignende advarsler har også blitt implementert av det japanske helsedepartementet.
Farmakologisk forbedringSynergismen til forbedring er svært viktig for farmakologiske formål : to legemidler virker på forskjellige reseptorer, men den oppnådde effekten er større enn summen av effektene av de to legemidlene tatt individuelt. Dette fenomenet kan føre til en reduksjon i dosen ved administrering av de enkelte preparatene med ofte også reduksjon av bivirkninger. Hos pasienter som trenger assosiasjoner mellom forskjellige forbindelser, er farmakologisk forbedring et ekstra våpen tilgjengelig for spesialisten. Legemidler som ofte brukes i kombinasjon med antidepressiva vil bli listet opp nedenfor:
"Akutt utarming av tryptofan induserer depressive symptomer hos 50-60 % av pasientene behandlet med selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI)." |
( Neuropsychopharmacology 2002 [129] ) |
Vagal stimulering implementeres gjennom implantasjon av en pulsgenerator, i det subklavikulære området, som ligner på en pacemaker . Implantatet vil kun stimulere den venstre vagusnerven , da den høyre er ansvarlig for innervering av hjertet . [141]
På denne måten vil cellene i kjernen i solitærkanalen , i amygdala , i locus ceruleus og i hypothalamus stimuleres. Stimulatoren kan aktiveres i en variabel periode mellom noen sekunder og noen minutter. Den er programmerbar via en ekstern datamaskin. Noen bivirkninger av denne prosedyren kan inkludere endret stemme (omtrent 53 % av tilfellene), hodepine (23 %), nakkesmerter (13-17 %), dyspné (16-17 %) og hoste (5-13 %) . Imidlertid er disse bivirkningene ofte forbigående, bortsett fra endringen i stemmen som vedvarer i omtrent halvparten av tilfellene. Denne teknikken rapporterer suksess hos 78 % av pasientene som var motstandsdyktige mot to eller tre tidligere antidepressive terapier og hos 25 % av pasientene som hadde prøvd 7-8 forskjellige terapier uten å lykkes. Mer suksess er notert hos pasienter med moderat motstand mot medikamentell behandling. [142] [143]
Transkraniell magnetisk stimuleringTranskraniell magnetisk stimulering er en ikke-invasiv metode som består i å stimulere, takket være magnetiske felt , nervecellene i bestemte områder av hjernen. Magnetfeltet som produseres i en spole plassert på hodebunnen induserer et elektrisk felt som fører til at nevronene depolariseres, noe som resulterer i stimulering eller avbrudd av hjerneaktivitet. Denne metoden er ment som en integrert del av medikamentell behandling og som en erstatning for elektrokonvulsiv terapi hos pasienter som er resistente mot medikamentell behandling alene. [144] Prosedyren er smertefri, krever ingen anestesi , utføres på poliklinisk basis, og fremskynder ofte den kliniske responsen på medisiner. [145] Behandlingen har også blitt brukt med hell under graviditet . [146] Det er imidlertid fortsatt ikke nok studier på langsiktige og pågående oppfølgingsresultater som objektivt kan evaluere denne metoden. [145]
Transkraniell direkte applikasjon av strømDen direkte transkranielle påføringen av strøm er en behandling som tar sikte på å stimulere bestemte områder av hjernen, gjennom elektriske enheter plassert eksternt på en ikke-invasiv måte. Fra og med 2014 er det ingen avgjørende studier som bekrefter effektiviteten til denne metoden. [147] I tillegg til depressiv lidelse har slik behandling også blitt testet for kroniske smerter, schizofreni og Parkinsons syndrom , men det har ikke ennå vært mulig å oppnå klare kliniske resultater. [148]
Elektrokonvulsiv terapiI tilfeller av medikamentresistent depresjon eller manglende evne til å administrere antidepressiva, er elektrokonvulsiv terapi (ECT) en behandlingsmodell som diskuteres. Det er en prosedyre der impulser av elektrisk energi sendes gjennom hjernen ved hjelp av to elektroder for å indusere et anfall mens pasienten er i en kort periode med generell anestesi . Psykiatere kan anbefale ECT for mer alvorlige tilfeller av alvorlig depresjon som ikke har respondert på antidepressive medisiner eller, sjeldnere, på psykoterapi og støttende intervensjoner. [149] ECT kan ha en raskere effekt enn antidepressiv terapi og kan derfor være den foretrukne behandlingen i en nødsituasjon, for eksempel ved katatonisk depresjon når pasienten har sluttet å spise og drikke, eller når en pasient har sterke selvmordstendenser.
ECT vil sannsynligvis være mer effektivt på kort sikt enn medikamentell behandling for depresjon, selv om en studie fant mye lavere remisjonsrater enn rutinemessig. [150] Når ECT brukes alene, er tilbakefallsraten i løpet av de første seks månedene svært høy. Tidlige studier viste en rate på rundt 50 %, mens en nyere analyse fant rater på 84 % selv med placebo . [151] Den tidlige tilbakefallsraten kan reduseres ved bruk av psykiatriske medikamenter eller ytterligere ECT-økter [152] (selv om sistnevnte strategi ikke er anbefalt av noen relevant myndighet), men er fortsatt høy. [153] De vanligste bivirkningene av ECT inkluderer kort- og langtidshukommelsestap, desorientering og hodepine. Selv om hukommelsesforstyrrelser etter ECT vanligvis forsvinner innen en måned, forblir ECT en behandling. kontroversiell og debatten om dens effekt og sikkerhet fortsetter . [154]
Det er mange internasjonale studier [155] og like mange nasjonale som fremhever den antidepressive effekten av lysterapi [156] . Studier på lysterapi viser at administrering av lys på et bestemt tidspunkt om morgenen, beregnet gjennom Morningness-Eveningness Questionnaire [157] (et spørreskjema utviklet for å evaluere vår døgnrytme definert som "kronotype"), lar oss forsterke den antidepressive effekten av stoffet for å oppnå en raskere løsning av den depressive episoden.
Søvnmangel kan ha en antidepressiv effekt (ikke ved manisk depressiv sykdom) og brukes i sjeldne tilfeller som ved alvorlig depresjon som en kort pause i terapeutisk setting. Årsaken er basert på frigjøringen av serotonin fra de hypnoinduktive fibrene i retikulærformasjonen i kjernene til raphe . [158] [159]
Psykoterapi kan utføres på enkeltpersoner, på grupper ( gruppeterapi ) eller på familier av psykisk helsepersonell, som psykoterapeuter , psykiatere og kliniske psykologer (for flere detaljer se Lovgivning og tilgang til spesialistutdanning i psykoterapi ). Ved mer komplekse og kroniske former for depresjon kan en kombinasjon av medikamenter og psykoterapi være et passende valg. [160] Kognitiv atferdsterapi (TCC) har for tiden gitt det største beviset på effekt ved behandling av depresjon hos barn og ungdom, mens interpersonell psykoterapi er foretrukket i ungdomsdepresjon alene. [161] Hos personer under 18 år, ifølge National Institute for Health and Clinical Excellence , bør medikamentell behandling kun tilbys i forbindelse med psykologisk terapi, slik som kognitiv atferdsterapi, interpersonell terapi eller familieterapi . [162] Psykoterapi har også vist seg å være effektiv hos eldre mennesker. [163] Vellykket psykoterapiintervensjon ser ut til å redusere tilbakefall av depresjon, selv etter at den akutte hendelsen har løst seg eller øktene har blitt erstattet av sporadiske tilbakekallingsmøter.
Den mest studerte formen for psykoterapi for depresjon er CBT, som har en tendens til å lære pasienter å forlate selvødeleggende tanker og praksiser og å endre kontraproduktiv atferd. Kliniske studier utført på midten av 1990- tallet antydet at TCC kan være like effektivt eller bedre enn administrering av antidepressiva hos pasienter med moderat til alvorlig depresjon. CBT kan være effektiv hos deprimerte ungdommer, selv om resultatene på alvorlige episoder ennå ikke er bestemt nøyaktig. [164] Flere variabler bestemmer suksessen til kognitiv atferdsterapi hos ungdom: økte rasjonelle tanker, mindre fortvilelse, færre negative tanker og færre kognitive forvrengninger. TCC er spesielt nyttig for å forhindre tilbakefall. [165] Tallrike varianter av kognitiv atferdsterapi har blitt brukt i behandlingen av deprimerte pasienter, den mest kjente er emosjonell rasjonell atferdsterapi .
Psykoanalyse er en tankeskole, grunnlagt av Sigmund Freud , som omhandler løsning av ubevisste mentale konflikter. [166] Psykoanalytiske teknikker brukes av noen utøvere for å behandle pasienter med alvorlig depresjon. [167] Den mest brukte teknikken er psykodynamisk psykoterapi , delvis basert på psykoanalyse og med viktige aspekter på sosialt og mellommenneskelig liv. I en metaanalyse av tre kontrollerte studier av korte støttende psykodynamiske psykoterapiintervensjoner, ble denne teknikken vist å være like effektiv som medikamentell behandling ved mild til moderat depresjon. [168]
Logoterapi , en form for eksistensiell psykoterapi utviklet av den østerrikske psykiateren Viktor Frankl som har en tendens til å fylle det "eksistensielle tomrommet" knyttet til følelser av ubrukelig og meningsløshet. Denne typen psykoterapeutisk intervensjon har vist seg å være nyttig for depresjon hos voksne. Andre typer psykoterapi er: kognitiv terapi , atferdsterapi , adlersk psykoterapi , ericksonsk psykoterapi , autogen trening og postrasjonalistisk kognitiv psykoterapi . Blant de psykoterapeutiske teknikkene kan også meditasjons- og pusteteknikker inkluderes, som i noen studier har vist seg å være nyttige i behandlingen av depresjon og angst, hvorfra også standardiserte og validerte protokoller som de som er basert på mindfulness-meditasjon er blitt født . [169] [170]
Godkjent i 2009 av EMEA, i 2010 kom agomelatin , en aktiv ingrediens med en struktur som ligner på melatonin , på markedet som foreslår en ny tilnærming til behandling av sykdommen ved å fungere som en agonist på melatoninreseptorer og som en antagonist på serotoninreseptorer . [171]
Det er rikelig med vitenskapelig litteratur som studerer [172] bruken av anestesimidlet ketamin ved alvorlig depresjon generelt, [173] men også ved resistent depresjon [174] og spesielt på latenstidene for den antidepressive responsen. [175] Ketamin er en ikke-selektiv høyaffinitetsantagonist for N -metyl-D-aspartat ( NMDA ) reseptoren , den brukes ofte i pediatriske, anestesi- og veterinærmiljøer . Det har funnet utstrakt bruk som et narkotisk stoff for sine spennende og hallusinogene aktiviteter . Interessen for bruk av ketamin som et antidepressivt middel oppstår fra dets svært raske virkning og fordi det ikke virker på de "klassiske" monoaminerge reseptorene; [176] samt øke responsen på elektrokonvulsiv terapi. [177] Videre kan det potensielt også spille en rolle som en elektiv kirurgisk anestesi hos deprimerte pasienter. Grensen for denne behandlingen er gitt av det faktum at ketamin gir midlertidige kliniske resultater, som forsvinner etter dager eller noen uker, om enn med noen unntak rapportert av noen forfattere. Det er sannsynlig at det vil være stamfaderen til en ny klasse medikamenter som skal syntetiseres og studeres. [178]
Food and Drug Administration godkjente i 2005 dyp hjernestimulering (DBS) som en terapi for de som ikke har respondert på minst tre medikamenter. Dette er implanterte elektroder som får et kontinuerlig, men umerkelig sjokk til å strømme til hjernen, og favoriserer en større konsentrasjon av mangelfulle nevrotransmittere. [179] En annen eksperimentell, men ennå ikke godkjent terapi er magnetisk sjokk (ligner på elektrosjokk, men kramper er forårsaket av magnetiske felt i stedet for elektriske felt, med færre bivirkninger). [180]
Det er også utført studier på bruk av psilocybin ved behandling av depresjon. [181] [182] Food and Drug Administration (FDA) tildelte i 2018 Breakthrough Therapy-betegnelsen for psilocybin-assistert terapi for behandlingsresistent depresjon. [183] I 2019 ga FDA også betegnelse for psilocybinterapi i behandlingen av alvorlig depressiv lidelse. [184] [185]
Atferdsintervensjoner, som mellommenneskelig psykoterapi og kognitiv atferdsterapi , er effektive for å forhindre nyoppstått depresjon. [186] Siden slike intervensjoner ser ut til å være mest effektive når de tilbys til enkeltpersoner eller små grupper, har det blitt foreslått at de kan være i stand til å nå et stort publikum mer effektivt gjennom Internett . [187] En tidligere metaanalyse viste imidlertid at programmene som best forhindret depresjon inkluderte mer enn åtte økter, som hver varte mellom 60 og 90 minutter. [188]
Den nederlandske psykiske helsetjenesten tilbyr forebyggende intervensjoner, for eksempel kurset Coping with Depression (CWD) for personer med depresjon under terskel. Kurset hevdes å være de mest effektive psykoedukative intervensjonene for behandling og forebygging av depresjon (både for dets tilpasningsevne til ulike populasjoner og for resultatene), med en 38 % reduksjon i risikoen for å oppleve depresjon større. [189] Forebyggende intervensjoner kan føre til et fall i tilstanden på mellom 22 og 38 %. [186] [190]
Store depressive episoder går ofte over over tid, selv om de ikke blir behandlet. Pasienter viser en 10-15 % reduksjon i symptomer i løpet av få måneder, med ca. 20 % som ikke fullt ut oppfyller de fullstendige kriteriene for en depressiv lidelse. [191] Gjennomsnittlig varighet av en episode er estimert til 23 uker, med den høyeste restitusjonsraten i løpet av de tre første månedene. [192]
Studier har vist at 80 % av de som lider av sin første store depressive episode vil lide av minst én ytterligere, [193] med et gjennomsnitt på fire episoder i løpet av livet. [194] Andre studier utført i den generelle befolkningen indikerer at omtrent halvparten av pasientene som har en episode (enten de er behandlet eller ikke) vil få en god og varig bedring, mens den andre halvparten vil ha minst én episode til, og omtrent 15 %. vil oppleve kroniske tilbakefall. [195] Undersøkelser utført på selektive sykehusdata tyder på en lavere restitusjon og større kronisitet, mens studiene utført hovedsakelig på polikliniske pasienter, viser en bedring i nesten alle tilfeller, med en median varighet av episoden på elleve måneder. Omtrent 90 % av de med alvorlig eller psykotisk depresjon , hvorav de fleste oppfyller kriteriene for andre psykiske lidelser, lider av tilbakevendende episoder. [196] [197]
Tilbakefall er mer sannsynlig hvis symptomene ikke er fullstendig løst med behandling. Gjeldende retningslinjer anbefaler å ta antidepressiva kontinuerlig i fire til seks måneder etter remisjon for å forhindre tilbakefall. Bevis funnet i mange randomiserte kontrollerte studier indikerer at kontinuerlig inntak av antidepressiva etter bedring kan redusere risikoen for tilbakefall med 70 % (41 % i placebogruppen mot 18 % i antidepressiva). Den forebyggende effekten varer trolig i minst de første trettiseks månedene. [198]
Personer som lider av gjentatte episoder med depresjon krever kontinuerlig behandling for å unngå langvarig depresjon. I noen tilfeller må folk ta medisiner i lange perioder eller resten av livet. [199]
Tilfeller der resultatet er dårlig er assosiert med upassende behandling, med alvorlige førstesymptomer som kan omfatte psykose, tidlig debutalder, flere tidligere episoder, ufullstendig bedring etter 1 år, allerede eksisterende alvorlig psykisk eller medisinsk lidelse og funksjonssvikt i familien miljø. [200]
Deprimerte individer har kortere forventet levealder enn de uten depresjon, blant annet fordi de er i fare for selvmord . [201] Imidlertid har de også en høyere dødsrate av andre årsaker. [202] De er faktisk mer utsatt for medisinske tilstander, som hjertesykdom. [203] Opptil 60 % av personer som begår selvmord har en stemningslidelse som alvorlig depresjon, og risikoen er spesielt høy hvis en person har en tydelig følelse av håpløshet eller lider av både depresjon og borderline personlighetsforstyrrelse . Risikoen for selvmord forbundet med en diagnose av alvorlig depresjon i USA er estimert til 3,4 %, med et svært forskjellig gjennomsnitt mellom de to kjønnene, med nesten 7 % for menn og 1 % for kvinner [204] (selv om selvmordsforsøk er hyppigere hos kvinner). [205] Estimatet er betydelig lavere enn det tidligere aksepterte estimatet på 15 %, som var utledet fra gamle studier av innlagte pasienter. [206]
Virkningen av depresjon på samfunnet varierer mye på tvers av kulturer. En kommentator bemerket at "på grunn av mangel på vitenskapelig sikkerhet, dreier debatten om depresjon seg til språkspørsmål. Det vi kaller" sykdom "eller" lidelse "påvirker hvordan vi ser på, diagnostiserer og behandler depresjon. ". [208] Det er kulturelle forskjeller i i hvilken grad depresjon anses som en sykdom som krever profesjonell behandling, eller er en indikator på noe annet. [209]
Diagnosen depresjon er mindre vanlig i noen land, for eksempel Kina . Det har blitt hevdet at kineserne tradisjonelt benekter eller somatiserer emosjonell depresjon (selv om den kinesiske befolkningens avvisning av depresjon siden 1980-tallet ser ut til å ha blitt drastisk redusert). [210] En australsk professor , Gordon Parkeri, hevder at det vestlige konseptet depresjon "medisiniserer" følelsen av tristhet eller elendighet. [211] På samme måte hevder psykiater Thomas Szasz at depresjon er en metaforisk sykdom som misforstås som en faktisk sykdom. [212] Det har også vært bekymring for at DSM, så vel som feltet psykiatri som omhandler det, har en tendens til å identifisere abstrakte fenomener som depresjon. [213] Den amerikanske psykoanalytikeren James Hillman skriver at depresjon kan være sunt for sjelen . [214] Hillman hevder at terapeutiske forsøk på å eliminere depresjon gjenspeiler det kristne temaet for oppstandelsen , men har den perverse effekten av å demonisere en tilstand av sjelen.
Historisk sett har leger ofte vært motvillige til å diskutere eller søke behandling for depresjon, enten på grunn av tilhørende sosial stigma eller uvitenhet om diagnose eller behandling. Analysen eller tolkningen av brev, dagbøker, kunstverk, skrifter eller uttalelser fra familie og venner til noen historiske personer, førte imidlertid til konklusjonen at de kan ha lidd av en eller annen form for depresjon. Blant dem kan vi huske den engelske forfatteren Mary Shelley , forfatteren Henry James og USAs president Abraham Lincoln . Noen samtidige kjent for å være sannsynlig utsatt for depresjon er for eksempel den kanadiske singer -songwriteren Leonard Cohen og den amerikanske dramatikeren Tennessee Williams . [215] Noen banebrytende psykologer, som amerikanerne William James [216] og John B. Watson , [217] har møtt sin egen depresjon.
Det har ofte vært diskutert om nevrologiske lidelser og stemningslidelser kan knyttes til kreativitet , en diskusjon som går helt tilbake til Aristoteles . [218] Den britiske litteraturen gir mange eksempler på refleksjoner rundt depresjon. [219] Den engelske filosofen John Stuart Mill opplevde en periode på noen måneder som han definerte som "en døv tilstand av nerver", eller "en av de sinnstilstandene når det som er å like til andre tider, blir flaskt eller likegyldig ". Han siterte den engelske poeten Samuel Taylor Coleridges " Dejection " som en perfekt beskrivelse av saken hans: "En smerte uten en tykk, tom, mørk og trist, en døsighet, kvalt, smerte som ikke finner noe naturlig utløp eller lindring." [220] Den engelske forfatteren Samuel Johnson brukte i 1780 begrepet "svart hund" for å beskrive sin egen depresjon, [221] og ble senere popularisert som å ha depresjon av den tidligere britiske statsministeren Sir Winston Churchill . [221]
Det sosiale stigmaet knyttet til alvorlig depresjon er utbredt, og kontakt med psykisk helsevern reduserer det bare i liten grad. Offentlig mening om behandling er betydelig forskjellig fra helsepersonells. Alternative behandlinger antas å være mer nyttige enn farmakologiske, som anses som lite. I Storbritannia drev Royal College of Psychiatrists og Royal College of General Practitioners kampanje for å informere og redusere stigma mellom 1992 og 1996 . [222] En senere studie utført av Ipsos MORI viste en liten positiv endring i offentlig forståelse av depresjon og behandling. [223]