Tuberkulose | |
---|---|
Til høyre kan du se en tuberkulær hule , til venstre en Assman-Redker-infiltrator | |
Spesialitet | infeksjonssykdommer og pneumologi |
Etiologi | Mycobacterium tuberculosis |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-9 -CM | 010 og 018 |
ICD-10 | A15-A19 |
OMIM | 607948 |
MeSH | D014376 |
MedlinePlus | 000077 og 000624 |
emedisin | 230802 |
Synonymer | |
TB Poriformalicosis Tisi | |
Tuberkulose ( TB ) er en infeksjonssykdom forårsaket av ulike stammer av mykobakterier , spesielt Mycobacterium tuberculosis , også kalt Kochs basill . [1]
Betraktet frem til midten av 1900-tallet som en alvorlig sykdom, invalidiserende og i det lange løp dødelig om ikke raskt diagnostisert og behandlet, som nå har blitt lettere diagnostisert og behandlet i vestlige land, angriper tuberkulose vanligvis lungene ( lungetuberkulose ), men kan påvirker også andre deler av kroppen ( ekstrapulmonal tuberkulose ). Det overføres med luft gjennom dråper av spytt som slippes ut med tørr hoste . [2] De fleste infeksjoner som påvirker mennesker viser seg å være asymptomatiske, noe som betyr at det er en latent infeksjon. Omtrent 1/10 av latente infeksjoner utvikler seg til slutt til aktiv sykdom, som, hvis den ikke behandles, dreper mer enn 50 % av infiserte mennesker.
De klassiske symptomene er en kronisk hoste med blodstrøket sputum , sjelden høy feber , nattesvette og vekttap. Infeksjon av andre organer forårsaker et bredt spekter av symptomer. Diagnosen er basert på radiologisk undersøkelse (vanligvis røntgen av thorax ) , en tuberkulin-hudtest , blodprøver og mikroskopisk undersøkelse og mikrobiologisk dyrking av kroppsvæsker. Behandling er vanskelig og krever å ta flere antibiotika over lang tid. Antibiotikaresistens er et økende problem i mestring av sykdommen . Forebygging er basert på screening og vaksinasjonsprogrammer med Calmette-Guérin basillen .
En tredjedel av verdens befolkning antas å være infisert med M. tuberculosis , [3] [4] og nye infeksjoner oppstår med en hastighet på omtrent én per sekund. [3] I 2007 var det rundt 13,7 millioner aktive kroniske tilfeller [5] og i 2010 8,8 millioner nye tilfeller og 1,45 millioner dødsfall, hovedsakelig i utviklingsland . [6] Det absolutte antallet tuberkulosetilfeller har gått ned siden 2006 og nye tilfeller siden 2002. [6] I tillegg får befolkninger i utviklingsland lettere tuberkulose, siden de ofte har et mer svekket immunsystem. på grunn av de høye forekomstene av AIDS . [7] Fordelingen av tuberkulose er ikke ensartet rundt om i verden, omtrent 80 % av den fastboende befolkningen i mange asiatiske og afrikanske land tester positivt for tuberkulintester, mens bare 5-10 % av USAs befolkning er oppskåret. [1]
Tuberkulose har vært tilstede hos mennesker siden antikken . Den første sikre oppdagelsen av Mycobacterium tuberculosis er i restene av en bison fra rundt 18 000 år siden. [8] Hvorvidt tuberkulose oppsto i storfe og muterte til mennesker, eller om tuberkulose stammet fra en felles stamfar er fortsatt uklart. [9] Skjelettrester viser at forhistoriske menn hadde tuberkulose allerede i 4000 f.Kr. , og det er funnet spor av forråtnelse på grunn av tuberkulose i ryggraden til enkelte mumier fra 3000-2400 f.Kr. [10] Phthisis er en gresk betegnelse for tuberkulose, fra som det moderne begrepet phthisis senere skulle avlede ; rundt 460 f.Kr., hadde Hippokrates identifisert phthisis som den mest utbredte sykdommen gjennom tidene, og forårsaket feber og hemoptyse , nesten alltid dødelig. [11] Genetiske studier tyder på at tuberkulose har vært tilstede i Sør-Amerika i rundt 2000 år. [12] I Sør-Amerika er de tidligste bevisene på tilstedeværelsen av tuberkulose assosiert med Paracas-kulturen (fra 750 f.Kr. til ca. 100 e.Kr.). [1. 3]
Studiet av tuberkulose går tilbake til The Canon of Medicine skrevet av Avicenna på 1000-tallet . Han var den første legen som identifiserte lungetuberkulose som en infeksjonssykdom , den første som anerkjente assosiasjonen til diabetes og den første som antydet at den kunne spre seg gjennom kontakt med jord og vann . [14] [15] Han utviklet også karantenemetoden for å begrense spredningen av tuberkulose. [16]
Selv om det allerede ble fastslått av Dr. Richard Morton i 1689 at lungeformen var assosiert med tuberkler , [17] [18] på grunn av de forskjellige symptomene, ble tuberkulose ikke identifisert som en enkelt sykdom før rundt 1820, og ikke det ble kalt tuberkulose til 1839 av Johann Lukas Schönlein [19] I løpet av årene 1838-1845 brakte Dr. John Croghan, eier av Mammoth Cave , en gruppe tuberkulosesmittede inn i hulen i håp om å helbrede dem for sykdommen med dens konstante temperatur. og luftens renhet; de døde alle innen et år. [20] Det første tuberkulosesanatoriet åpnet i 1859 i Görbersdorf, på den tiden i Tyskland ( nå Sokołowsko og inkludert i det polske territoriet ), eid av Hermann Brehmer. [21]
Angående denne uttalelsen, plasserte Times av 15. januar 1859 en annonse på side 5 for å søke midler til Bournemouth Sanatorium for forbruk, med henvisning til forrige års budsjett og tilby en årlig rapport til mulige givere, noe som antydet at eksistensen av dette sanatoriet dateres tilbake i det minste til 1858.
Bakterien som forårsaker tuberkulose, Mycobacterium tuberculosis , ble identifisert og beskrevet 24. mars 1882 av Robert Koch . Han mottok Nobelprisen i medisin i 1905 for oppdagelsen. [22] Koch trodde ikke at storfe (storfe) og menneskelig tuberkulose var like, noe som forsinket anerkjennelsen av infisert melk som en smittekilde. Senere ble denne kilden eliminert fra pasteuriseringsprosessen . Koch annonserte et glyserinekstrakt av tuberkulosebakterien som et "middel" mot tuberkulose i 1890, og kalte det tuberkulin . Det var ikke effektivt, men ble senere tatt i bruk som en test for presymptomatisk tuberkulose. [23]
Den første virkelige suksessen i immunisering mot tuberkulose ble utviklet fra en svekket stamme av bovin tuberkulose av Albert Calmette og Camille Guérin oppnådd gjennom en rekke passasjer i kulturmedium som varte i mange år fra 1908 [24] . Den ble kalt "BCG" ( Bacillus Calmette-Guérin ). BCG-vaksinen ble først brukt på mennesker i 1921 i Frankrike , [25] men først etter andre verdenskrig fikk den bred aksept i USA , Storbritannia og Tyskland .
Tuberkulose, eller «konsum» som det ofte ble kalt, forårsaket den største offentlige bekymringen på 1800- og begynnelsen av 1900-tallet som en endemisk sykdom i den fattige klassen. I 1815 var ett av fire dødsfall i England forårsaket av forbruk; i 1918 var ett av seks dødsfall i Frankrike fortsatt forårsaket av tuberkulose. På 1900-tallet drepte tuberkulose rundt 100 millioner mennesker. [27] Etter vissheten i 1880 om at sykdommen var smittsom, ble tuberkulose i Storbritannia gjort til en "meldepliktig" sykdom, det vil si en sykdom som må bringes til de kompetente myndighetenes oppmerksomhet; kampanjer mot spytting ble spredt på offentlige steder, og de smittede ble «oppfordret» til å gå inn i sanatorier som lignet fengsler; sanatorier for den øvre middelklassen tilbød utmerket omsorg og konstant medisinsk observasjon. [21] Uansett de antatte fordelene med frisk luft og manuelt arbeid i sanatorier, selv under de beste forhold, døde 50 % av de som kom inn innen fem år (1916). [21]
Markedsføringen av julefrimerker begynte i Danmark i løpet av 1904 som et middel til å skaffe midler til programmer mot tuberkulose. Den utvidet seg til USA og Canada i 1907-1908 for å hjelpe National Tuberculosis Association (senere omdøpt til American Lung Association ).
I USA spilte bekymring for spredningen av tuberkulose en rolle i bevegelsen for å forby spytting i offentligheten, annet enn å bruke spyttetøy .
I Europa falt tuberkulosedødsfallene fra 500 per 100 000 tilfeller i 1850 til 50 per 100 000 tilfeller i 1950. Forbedringer i folkehelsen reduserte tuberkulose selv før antibiotikaen kom, selv om sykdommen forble en betydelig trussel mot folkehelsen . Forskningsrådet ble dannet i Storbritannia i 1913, og dets hovedfokus var tuberkuloseforskning. [28]
Det var ikke før etter 1946, med utviklingen av antibiotikumet streptomycin , at effektiv behandling og kur ble mulig. Før introduksjonen av denne medisinen var den eneste behandlingen bortsett fra sanatorier kirurgi , inkludert pneumothorax -teknikken , der en infisert lunge ble kollapset for å "hvile" og la lesjonene gro, og som resulterte i minimal fordel, så mye at den ble avviklet i 1950. [29] Fremveksten av multiresistent tuberkulose har gjeninnført kirurgi som en del av behandlingen for disse infeksjonene. Fjerning av brysthulene reduserer antallet bakterier i lungene, og øker eksponeringen av de gjenværende bakteriene til blodet, noe som teoretisk øker effektiviteten av kjemoterapi . [30]
Håpet om at sykdommen endelig kunne beseires ble knust av fremveksten av antibiotikaresistente stammer på 1980-tallet. For eksempel hadde tilfeller av tuberkulose i Storbritannia , rundt 117 000 i 1913, sunket til rundt 5000 i 1987, men har økt og nådde 6300 tilfeller i 2000 og 7600 tilfeller i 2005. [31] På grunn av eliminering av offentlige helseinstitusjoner York og med fremveksten av HIV , skjedde et comeback av sykdommen på 1980-tallet. [32] Antallet som ikke klarer å fullføre ruskuren er høyt. New York har håndtert mer enn 20 000 "unødvendige" tuberkulosepasienter med multiresistente stammer (i det minste resistente mot Rifampicin og Isoniazid). Gjenoppblomstringen av tuberkulose fikk Verdens helseorganisasjon til å erklære en global folkehelsenødtilstand i 1993 . [33]
Ifølge Verdens helseorganisasjon har rundt to milliarder mennesker, eller en tredjedel av verdens befolkning , blitt utsatt for tuberkulosepatogenet. [35] 8 millioner mennesker blir syke av tuberkulose årlig, og 2 millioner dør av sykdommen over hele verden. [36] I 2004 hadde omtrent 14,6 millioner mennesker aktiv tuberkulose, med 9 millioner nye tilfeller. Den årlige insidensraten varierer fra 356 per 100 000 innbyggere i Afrika til 41 per 100 000 innbyggere i Amerika . [3] Tuberkulose er verdens mest alvorlige infeksjon i antall dødsfall blant kvinner i reproduktiv alder og den viktigste dødsårsaken hos mennesker med HIV eller AIDS . [37]
I 2005 var landet med høyest forekomst av tuberkulose Swaziland , med 1262 tilfeller per 100 000 mennesker. India har det høyeste antallet infeksjoner, med over 1,8 millioner tilfeller. [38] Tuberkulose er mye mindre vanlig i utviklede land, og er først og fremst en bysykdom. I Storbritannia varierer forekomsten av tuberkulose fra 40 smittede per 100 000 i London til mindre enn 5 per 100 000 på landsbygda i Sørvest- England ; [39] landsgjennomsnittet er 13 per 100 000 innbyggere. Den høyeste frekvensen i Vest-Europa er i Portugal (42 per 100 000) og Spania (20 per 100 000). Disse forekomstene bør sammenlignes med 113 smittede innbyggere per 100 000 i Kina og 64 per 100 000 i Brasil . I USA var gjennomsnittlig forekomst 4,9 per 100 000 i 2004. [36]
I 2011 var det i de 27 medlemslandene i EU og SSE 72 334 tilfeller av tuberkulose (14,2 per 100 000 innbyggere), 4 % færre enn i 2010. 80 % av disse tilfellene var nydiagnostisert, mens 23 % var utenlandske. opprinnelse. I Italia ble det i 2008 registrert 4418 tilfeller, med en nedgang på 2,4 % fra året før. [41]
Forekomsten av tuberkulose varierer med alderen. i Afrika rammer tuberkulose hovedsakelig ungdom og unge voksne. [42] Men i land der tuberkulose har gått fra høy til lav forekomst, som i USA, er tuberkulose hovedsakelig en sykdom hos eldre mennesker. [43]
Det er forskjellige kjente faktorer som gjør folk mer utsatt for tuberkuløs infeksjon: HIV er den viktigste årsaken til verden . Samtidig HIV-infeksjon av tuberkulose er et spesielt problem i Afrika sør for Sahara , på grunn av det høye antallet HIV-smittede mennesker i disse landene. [34] [44] Å røyke mer enn 20 sigaretter om dagen øker risikoen for tuberkulose to til fire ganger. [45] [46] Diabetes mellitus er også en viktig og økende risikofaktor i utviklede land. [47]
I 2004 viste dødelighets- og sykelighetsstatistikken 14,6 millioner aktive tilfeller, 8,9 millioner nye tilfeller og 1,6 millioner dødsfall, hovedsakelig konsentrert i utviklingsland . [3] I tillegg får et stadig økende antall mennesker i utviklede land tuberkulose fordi deres immunforsvar er kompromittert av immundempende stoffer , narkotikamisbruk eller HIV / AIDS .
Økningen i HIV-infeksjoner og mangelen på tuberkulosekontrollprogrammer har gjort det mulig for tuberkulose å dukke opp igjen. [48] Fremveksten av antibiotikaresistente stammer har i sin tur bidratt til denne nye epidemien, med 20 % av tuberkulosetilfellene resistente mot standardbehandlinger og 2 % resistente mot andrelinjemedisiner. [49] Forekomsten av tuberkulose varierer også betydelig mellom nabostatene, tilsynelatende på grunn av forskjeller mellom helsepersonell . [50] Verdens helseorganisasjon erklærte tuberkulose som en global helsenød i 1993, og Stop TB Partnership utviklet en "World Plan to Fight Tuberculosis" som planlegger å redde 14 millioner liv mellom 2006 og 2015. [51]
Hovedårsaken til tuberkulose, Mycobacterium tuberculosis (MTB), er en aerob bakterie som deler seg hver 16.-20. time, en ekstremt langsom hastighet sammenlignet med andre bakterier, som vanligvis deler seg på mindre enn en time (en av de raskest replikerende bakterier er en stamme av bakterien Escherichia coli , som deler seg omtrent hvert 20. minutt). [52] Siden MTB har en cellevegg, men ikke en ytre membran , er den klassifisert som en Gram-positiv bakterie . Men hvis en Gram-farging påføres , er MTB enten ekstremt svakt Gram-positiv, eller beholder ikke farging, på grunn av det høye lipid- og mykolsyreinnholdet i celleveggen. [53] MTB er en liten stavformet basill som tåler svake desinfeksjonsmidler og overlever i dehydrert tilstand i flere uker. I naturen kan bakterien bare vokse inne i cellene til en vertsorganisme , men MTB kan dyrkes in vitro . [54]
Ved å bruke histologiske pigmenter på sputumprøver kan forskere identifisere MTB med et vanlig mikroskop . Siden MTB beholder visse pigmenter etter å ha blitt behandlet med syreløsninger, er den klassifisert som en syre-alkoholholdig basill . [53] Den vanligste pigmenteringsteknikken, Ziehl-Neelsen-flekken , farger de syrealkoholholdige basillene en knallrød som skiller seg tydelig ut mot en blå bakgrunn. Andre metoder for å oppdage disse basillene er auramin-rhodamin-farging og observasjon med et fluorescensmikroskop .
MTB-komplekset inkluderer tre mykobakterier som forårsaker tuberkulose: Mycobacterium bovis , Mycobacterium africanum og Mycobacterium microti . De to første forårsaker sykdom hos immunkompetente mennesker kun i svært sjeldne tilfeller. Men selv om M. microti normalt ikke er patogen , er det mulig at forekomsten av infeksjoner forårsaket av den har blitt undervurdert. [55]
Andre kjente patogene mykobakterier inkluderer Mycobacterium leprae , Mycobacterium avium complex og Mycobacterium kansasii . De to sistnevnte tilhører gruppen av ikke-tuberkuløse mykobakterier (MOTT, andre mykobakterier enn tuberkulose ). Ikke-tuberkuløse mykobakterier forårsaker ikke tuberkulose eller spedalskhet , men de forårsaker tuberkuloselignende lungesykdom. [56]
Omtrent 90 % av personer smittet med Mycobacterium tuberculosis har en asymptomatisk tuberkuloseinfeksjon (også kalt LTBI, fra latent tuberkulsisinfeksjon ), og bare 10 % sjanse i løpet av livet for at en latent infeksjon vil utvikle seg til tuberkulose. Men hvis den ikke behandles, er dødeligheten av aktive tuberkulosetilfeller over 50 %. [57]
Tuberkuløs infeksjon begynner når mykobakterier når lungealveolene , hvor de angriper og replikerer i de alveolære makrofagene . [58] Det primære stedet for infeksjon i lungene kalles Ghon-fokuset . Bakterier samles inn fra dendrittiske celler , som ikke tillater replikasjon, men som kan bære basillene til de lokale mediastinale lymfeknuter . Videre spredning gjennom blodet går til fjernere vev og organer, hvor sekundære lesjoner av tuberkulose kan utvikle seg i lungespissene, perifere lymfeknuter, nyrer, hjerne og bein. [59] Enhver del av kroppen kan bli påvirket av sykdommen, men den påvirker sjelden hjertet , skjelettmuskulaturen , bukspyttkjertelen og skjoldbruskkjertelen . [60]
Tuberkulose er klassifisert som en av de granulomatøse betennelsestilstandene . Makrofager , T -lymfocytter , B-lymfocytter og fibroblaster er de angrepne cellene som danner granulomet , med lymfocyttene rundt de infiserte makrofagene. Granulom forhindrer ikke bare spredning av mykobakterier, men gir et lokalt miljø for immunsystemceller å kommunisere. Inne i granulomet produserer T-lymfocyttene (CD4+) cytokiner som interferon gamma , som forårsaker et forsøk på ødeleggelse av makrofagene til de fagocyterte bakteriene, uten imidlertid signifikante funn, siden Mycobacterium tuberculosis er katalasepositive bakterier (resistent derfor polymorfonukleær morder) enzymer) [61] T-lymfocytter (CD8+) kan også drepe infiserte celler direkte. [58]
Betydelig er at bakteriene ikke alltid elimineres i granulomet, men de kan gå i dvale og utvikle seg til en latent infeksjon. Et annet trekk ved human tuberkulosegranulom er utviklingen av nekrose , det vil si celledød, i midten av tuberkulomet . For det blotte øye ser nekrose ut som hvitost, og har derfor blitt kalt kaseøs nekrose . [62]
Hvis tuberkulosebakterier er i stand til å få tilgang til blodstrømmen fra et område med skadet vev, sprer de seg over hele kroppen og skaper mange infeksjonsfoci, alt med utseendet til små hvite tuberkler i vevene. Denne alvorlige formen for tuberkulose er svært vanlig hos barn og eldre, og kalles miliær tuberkulose . Pasienter med disseminert tuberkulose har en dødelighet på rundt 20 %, selv ved intensiv behandling. [63]
Hos mange pasienter øker og avtar infeksjonen. Vevsødeleggelse og nekrose balanseres av tilheling og fibrose , [62] med berørt vev som erstattes av arr og hulrom fylt med hvitt nekrotisk materiale. Ved aktiv sykdom blir en del av det nekrotiske materialet med i luften som passerer gjennom bronkiene , og dette hostes opp. Den inneholder aktive bakterier, og kan dermed spre infeksjonen. Behandling med passende antibiotika dreper bakteriene og muliggjør helbredelse. I løpet av dette blir de berørte områdene sakte erstattet av arrvev.
Tuberkulose kan infisere hvilken som helst del av kroppen, men det påvirker oftest lungene, og tar navnet lungetuberkulose. [64] Ekstrapulmonal tuberkulose oppstår når det er en infeksjon utenfor lungene. Ekstrapulmonal tuberkulose kan eksistere side om side med lungetuberkulose. [64] Systemiske symptomer inkluderer feber , frysninger, nattesvette , tap av appetitt , vekttap, blekhet og en tendens til veldig lett tretthet (asteni). [3]
Ved nyreinfeksjoner kan normocytisk og normokrom anemi oppstå på grunn av manglende erytropoietinproduksjon i nyrene . [2]
Cervikal lymfadenopati med permanent periadenitt er funnet ved infeksjoner i mandlene . Tonsillarslimhinnen er hypertrofisk, hyperemisk, syklisk sårdannet med godartet kaseøs nekrose som går over uten åpenbare resultater. [65]
I avanserte tilstander av sykdommen kan dette føre til lavt blodtrykk , akselerert hjertefrekvens og hippokratiske fingre også kjent som "trommestikk". [66]
Selv om ekstrapulmonal tuberkulose ikke er smittsom i det hele tatt, kan den sameksistere med lungetuberkulose, som i stedet kan være hvis den er i en aktiv fase og hvis forsøkspersonens spytt er basillifert. [67]
Hvis en tuberkuløs infeksjon blir aktiv, involverer den mest sannsynlig lungene (i ca. 90 % av tilfellene). [7] [68] Symptomer kan inkludere brystsmerter og langvarig hoste med oppspyttproduksjon . Omtrent 25 % av mennesker opplever kanskje ikke noen symptomer (dvs. forblir "asymptomatiske"). [7] Noen ganger kan folk hoste opp blod ( hemoptyse ) i små mengder, og i svært sjeldne tilfeller kan infeksjonen erodere lungearterien , noe som resulterer i massiv blødning ( Rasmussens aneurisme ). [69] [70]
Tuberkulose kan bli en kronisk sykdom og forårsake omfattende arrdannelse i øvre lungelapper. De øvre lungelappene er faktisk oftere påvirket enn de nedre. [64] Årsaken til denne forskjellen er ikke helt klar [1] men kan forklares med tilstedeværelsen av mer forbedret luftstrøm, [1] eller av den dårlige lymfedreneringen som er tilstede i de øvre lober. [64]
I 15-20 % av de aktive tilfellene sprer infeksjonen seg utenfor luftveiene og forårsaker andre typer tuberkulose. [71] Disse blir ofte referert til som "ekstrapulmonal tuberkulose". [72] Ekstrapulmonal tuberkulose forekommer oftest hos immunkompromitterte individer og små barn. Hos HIV -infiserte individer forekommer dette i mer enn 50 % av tilfellene. [72]
Mycobacterium tuberculosis ekstrapulmonale infeksjoner kan påvirke hele organismen selv om de, som aerobe mykobakterier, stort sett påvirker konkave huleorganer. Hyppigere steder for ekstrapulmonal infeksjon inkluderer pleura (tuberkuløs pleuritt), sentralnervesystemet ( tuberkuløs meningitt ), lymfesystemet ( tuberkuløs adenitt ), kjønnsorganer ( urogenital tuberkulose) og i bein og ledd ( Potts sykdom ). Når det er involvering av skjelettsystemet , kalles sykdommen "beintuberkulose", [73] en form for osteomyelitt . [1] Noen ganger resulterer en tuberkuløs abscess som sprenger gjennom huden i et tuberkuløst sår . [74]
Symptomene på ekstrapulmonal tuberkulose er varierte og av varierende grad avhengig av organet som er berørt, typen eller typene mykobakterie og måten immunsystemet reagerer på . [75] Ved tarminfeksjoner kan det være: hiatal brokk , gastroøsofageal refluks , intestinal stenose , megacolon , obstipasjon . Denne formen blir ofte forvirret og behandlet for Crohns sykdom , cøliaki eller matintoleranse . [76] [77] [78]
Ved infeksjoner i mandlene er satellitt- cervikale lymfadenopatier funnet med tydelig permanent periadenitt. Tonsillarslimhinnen er hypertrofisk og hyperemisk og syklisk sårdannende med kaseøs nekrose som har en tendens til å gro uten å etterlate spor. Ved øsofagus tuberkulose, på grunn av atonien forårsaket av de infiltrerte patogenene, finner man ofte smertefull dysfagi . [79] [80] [81]
Potensielt mer alvorlig er en diffus form for tuberkulose, ofte kjent som miliær tuberkulose . [64] [82] [83] Denne formen står for omtrent 10 % av ekstrapulmonale tilfeller av sykdommen. [84]
Når personer med aktiv lungetuberkulose hoster, nyser, snakker eller spytter, støter de ut aerosoldråper på 0,5 til 5 µm i diameter. Et enkelt nys, for eksempel, kan frigjøre opptil 40 000 partikler. [85] Hver av disse dråpene kan overføre sykdom, ettersom den smittsomme dosen av tuberkulose er svært liten og innånding av en enkelt bakterie kan skape en ny infeksjon. [86] Ved nyretuberkulose kan bakterien overføres gjennom urinen. [87] Langvarige kontakter med mennesker som er rammet av denne sykdommen er spesielt utsatt for infeksjon , med en prosentandel på rundt 22 % av smitte. En person med aktiv, men ubehandlet tuberkulose kan smitte 10-15 personer per år. [3] Andre utsatte individer inkluderer mennesker som bor i områder der tuberkulose er utbredt, personer som injiserer stoffer ved hjelp av uinfiserte nåler, beboere og ansatte ved høyrisiko samlingssteder, pasienter som er immunkompromittert av sykdommer som AIDS , personer som tar immunsuppressive medisiner, og helsepersonell som behandler pasienter av denne typen. [88]
Smitte kan kun forekomme (i noen år har forskere også ansett "latent" T. som smittsom, både hos vanlige forsøkspersoner og spesielt hos BCG-vaksinerte ofte uten symptomer og mulige forbigående og midlertidige bærere) fra mennesker (gitt bakteriens resistens). i miljøet overføring kan skje indirekte av flere forbigående ruter, så vel som vann og jord, samt infiserte husdyr og ville dyr / vi) med aktiv tuberkulose. Muligheten for infeksjon mellom to personer avhenger av antall infiserte partikler som sendes ut av bæreren, effektiviteten til ventilasjonssystemet, eksponeringens varighet og virulensen til MTB- stammen . [67] Smittekjeden kan derfor forstyrres ved å isolere pasienter med aktiv sykdom og igangsette effektiv behandling mot tuberkulose. Etter to ukers behandling slutter personer med ikke-resistent aktiv tuberkulose å være smittsom. Hvis noen blir smittet, vil det ta minst 21 dager, eller 3-4 uker før de kan overføre sykdommen sin til andre. nødvendig for å oppnå konsistente kolonier som er lett synlige for det blotte og optiske øye, da få laboratorier har elektronmikroskop) [89] Tuberkulose kan også overføres ved inntak av storfekjøtt eller kumelk hvis storfe er infisert med tuberkulose. Ansvarlig for denne infeksjonen er Mycobacterium bovis . [90]
Antonio D'Azevedo Maia utviklet noen teorier om predisposisjonen for utbruddet av tuberkulose hos mennesker, og påpekte at det kunne være arvelig eller ervervet.
Tuberkulose kan være en vanskelig sykdom å diagnostisere, hovedsakelig på grunn av vanskeligheten med å dyrke denne saktevoksende organismen i laboratoriet (4-12 uker i beriket kultur). En fullstendig medisinsk vurdering av tuberkulose bør også inkludere pasientens sykehistorie , røntgen av thorax og en medisinsk undersøkelse . I tillegg til kliniske og radiologiske undersøkelser er det også mulige laboratorietester. Disse kan inkludere tuberkulin hudtester, serologiske tester, mikrobiologiske utstryk og bakteriekulturer. Tolkning av tuberkulin hudtester avhenger av personens risikofaktorer for infeksjon og progresjon av tuberkulose, som eksponering for andre tilfeller av tuberkulose og immunsuppresjon. [67]
For tiden diagnostiseres latent infeksjon hos en ikke-immunisert person med en hudtest , som forårsaker en forsinket overfølsom reaksjon på et ekstrakt av M. tuberculosis , eller med blodprøvene "Elispot tuberculosis" og "Quantiferon tuberculosis Gold". Vaksinert mot tuberkulose eller de med en tidligere avsluttet infeksjon vil svare på hudtesten med en forsinket overfølsomhet som er identisk med de som i dag har aktiv infeksjon, så testen bør brukes med forsiktighet, spesielt på personer fra land hvor immunisering mot tuberkulose er utbredt. [91] Nye tester for tuberkulose utvikles på jakt etter billigere, raskere og mer nøyaktige metoder. Disse testene bruker bakteriell DNA -polymerase-kjedereaksjonsdeteksjon og antistoffprøver for å oppdage frigjøring av interferon gamma som respons på mykobakterier. [92] Disse metodene er ikke betinget av immunisering, og genererer derfor færre falske positiver. [93]
Raskere og billigere diagnoser er spesielt viktige i utviklingsland, hvor muligheten for dyre tester begrenser diagnosen, og dermed mulig behandling, til et ekstremt begrenset antall personer. I noen afrikanske land brukes gambiske gigantrotter trent av NGO APOPO , basert i Belgia og Tanzania , for å diagnostisere tuberkulose . Den ekstraordinære luktesansen til disse gnagerne gjorde det mulig å diagnostisere sykdommen med en viss suksess ved å analysere spyttprøver fra personer i risikogruppen. [94] [95]
Progresjon fra tuberkuløs infeksjon til sykdom oppstår når tuberkulosebasiller overstyrer immunsystemets forsvar og begynner å formere seg. Ved primær tuberkulose (1-5 % av tilfellene) skjer dette kort tid etter infeksjon. Men i de fleste tilfeller oppstår en latent infeksjon som ikke har noen klare symptomer. Disse sovende bakteriene kan produsere tuberkulose i 2-23 % av latente tilfeller, ofte flere år etter infeksjon. [96] Risikoen for reaktivering øker med immunsuppresjon forårsaket av faktorer som HIV . Hos pasienter infisert med både M. tuberculosis og HIV øker risikoen for reaktivering med 10 % per år. [57]
Andre forhold som øker risikoen inkluderer å ta medikamenter, spesielt intravenøse; en nylig tuberkuloseinfeksjon eller en utilstrekkelig behandlet sykehistorie med tuberkulose; diabetes mellitus ; silikose ; langvarig kortikosteroid og andre immunsuppressive terapier; kreft i hode og nakke; hematologiske og retikuloendoteliale sykdommer som leukemi og Hodgkins lymfom ; terminal nyresykdom; intestinal bypass eller gastrektomi ; kroniske malabsorpsjonssyndromer ; redusert kroppsvekt. [67]
Tvillingstudier fra 1950-tallet viste at veien til tuberkuløs infeksjon var svært avhengig av genetikk. Faktisk var det på den tiden svært sjelden at en av de identiske tvillingene overlevde og den andre døde: begge led samme skjebne. [97]
Noen legemidler, inkludert de for revmatoid artritt som virker ved å blokkere tumornekrosefaktor (et cytokin som forårsaker systemisk betennelse), øker risikoen for å aktivere en latent infeksjon på grunn av betydningen av dette cytokinet i immunforsvaret mot tuberkulose. [98]
Behandling for tuberkulose bruker antibiotika for å drepe mykobakterier. De mest brukte antibiotika er rifampicin , pyrazinamid , etambutol og isoniazid . Dette er de fire legemidlene som ifølge retningslinjene brukes i de to første månedene av behandlingen, i den såkalte «anfallsfasen».
De vanligste terapeutiske ordningene inkluderer en innledende behandling med isoniazid (300 mg), rifampicin (600 mg), pyrazinamid (2000 mg) og etambutol (1200 mg), administrert i kombinasjon daglig.
Etter de to månedene er de eneste medikamentene som brukes isoniazid (600 mg) og rifampicin (600 mg), tre ganger i uken i minst 4 måneder til. Faktisk, sammenlignet med den korte perioden med antibiotikabehandling som vanligvis brukes for andre bakterielle infeksjoner, krever tuberkulose mye lengre perioder (6 til 12 måneder) for å eliminere mykobakterier fullstendig fra kroppen. [67] Behandling for latent tuberkulose bruker vanligvis et enkelt antibiotikum (forebyggende kjemoprofylakse), mens aktiv tuberkulose behandles mest effektivt med kombinasjonen av flere antibiotika, for å redusere sjansen for at bakterier utvikler antibiotikaresistens . [99] Personer med latente infeksjoner behandles for å forhindre mulig utvikling av tuberkulose i dens aktive form.
Selv om behandling mot tuberkulose representerte et gjennombrudd i epidemiologien til sykdommen, er behandling med rifampicin og isoniazid ikke uten risiko en gang en virkelig plage for vestlige land (det er fortsatt for utviklingsland). Centers for Disease Control and Prevention ( CDC) har gitt helsepersonell anbefalinger mot bruk av rifampicin og pyrazinamid for behandling av latent tuberkuløs infeksjon, på grunn av det høye antallet sykehusinnleggelser og dødsfall som følge av leverskade forbundet med kombinert bruk av disse to legemidlene. . [100]
Legemiddelresistent tuberkulose smitter på samme måte som vanlig tuberkulose. Primær resistens oppstår hos personer som er infisert med en resistent tuberkulosestamme. En pasient med normal tuberkulose utvikler sekundær resistens (eller ervervet resistens) under tuberkulosebehandling på grunn av utilstrekkelig behandling, manglende opprettholdelse av foreskrevet behandling eller bruk av medisiner av lav kvalitet. [99] Medikamentresistent tuberkulose er et problem i mange utviklingsland, ettersom behandlingen er lengre og krever dyrere medikamenter. Multiresistent tuberkulose (MDR-TB) er definert som tuberkulose som er resistent mot de to mest effektive førstelinjemedikamentene: rifampicin og isoniazid . [101] Utstrakt legemiddelresistent tuberkulose (XDR-TB) er immun mot til og med tre eller flere av andrelinjemedikamentene. [49] Totalt legemiddelresistent tuberkulose (TDR - TB) er resistent, som definisjonen sier, mot alle legemidler, og anses som uhelbredelig. Fra og med 2012 har denne formen blitt oppdaget i bare tre land: India , Iran og Italia . [102] [103] [104] [105]
Ved tuberkuløs meningitt må legemidler som kan passere blod-hjerne-barrieren brukes . [106] Noen ganger kan det være nødvendig å administrere slike legemidler gjennom et Ommaya-reservoar . [107]
I antikken fokuserte de tilgjengelige behandlingene spesielt på kostholdsparametere. Plinius den eldre beskrev flere metoder i sin Naturalis Historia : ulvelever tatt i dårlig vin, smult fra en gressmatet purke, eller eselkjøtt med buljong . [108] Selv om disse spesifikke metodene ikke er vitenskapelig testet, har laboratoriemus som har fått en 2 % proteindiett vist seg å lide mye høyere dødelighet enn mus som har fått en 20 % proteindiett med samme dose av bakterier, og at utviklingen mot død av marsvinene kunne reverseres ved å gjenopprette et normalt kosthold. [109] Videre avslører innvandrerstatistikk fra Sør-London en 8,5 ganger økning i risikoen for tuberkulose hos lakto-vegetarianere, hovedsakelig indere og asiater , dvs. personer som bare spiser grønnsaker og meieriprodukter, sammenlignet med muslimer som de spiste kjøtt og fisk daglig. . [110] Hypotesen om at de skyldige er mangelen på vitaminer , slik som B12 eller D , virker imidlertid mer akkreditert .
Som nevnt er det noen former for tuberkulose som har en tendens til å være resistente mot konvensjonell behandling med antibiotika. Resistent tuberkulose er klassifisert som [111] [112] :
I nærvær av multiresistent tuberkulose, er strategien som skal tas i bruk utvidelsen av de aktive ingrediensene som skal administreres, slik som aminoglykosider som capreomycin og kanamycin , eller til fluorokinoloner som ofloxacin , ciprofloxacin , moxifloxacin og levofloxacin , the thionacin. Prothionamid og bakteriostatiske midler, para-aminosalisylsyre (PAS) og cycloserine. 4-aminosalisylsyre og sykloserin kan også foreskrives . [113] [114]
Antibiotikumet linezolid er fortsatt ofte foreskrevet i dag i de mest alvorlige tilfellene av multiresistent tuberkulose. I en fersk studie utviklet imidlertid 82 % av pasientene som ble fulgt potensielt medikamentrelaterte bivirkninger . De vanligste bivirkningene er myelosuppresjon med anemi og nøytropeni , optisk og perifer nevropati . [114]
Behandling av MDR-TB består i å ta samtidig multippel medikamentell behandling i en periode på minst 21 måneder. I løpet av de første tre månedene får pasientene en kombinasjon av fem ulike legemidler. Sjansene for vellykket behandling av multiresistent tuberkulose er lavere enn for enkel tuberkulose, selv om pasienter får mer effektiv behandling.
I en studie i Tyrkia resulterte tilleggsbruken av pulmonal reseksjon hos pasienter med multiresistent tuberkulose i utvinning av 12 av 13 tilfeller En lignende studie ble utført i Sør-Afrika . [115] [116]
Behandlingen for tuberkulose er lang og kompleks. Et behandlingsforløp kan vare fra 6 måneder til 18-24 måneder avhengig av pasientens overholdelse av resepten. For at behandlingen skal være effektiv og forhindre at resistens mot anti - tuberkulosemedisiner utvikler seg, har Verdens helseorganisasjon foreslått en strategi kalt Directly Observed Therapy eller DOT, som består av et terapiregime der det er en helsepersonell som sørge for at pasienten regelmessig tar sin dose med medisiner, som foreskrevet av resepten. Flere studier har vist at DOT-strategien er i stand til å redusere behandlingsvarigheten til 6-8 måneder. [75]
Progresjon fra tuberkuløs infeksjon til fullverdig tuberkulosesykdom skjer når basillene overvinner immunsystemets forsvar og begynner å formere seg. Ved primær sykdom (1-5 % av tilfellene) oppstår dette kort tid etter den første infeksjonen. [1] Men i de fleste tilfeller oppstår en latent infeksjon uten tydelige symptomer. [1] Disse sovende basillene produserer aktiv tuberkulose i 5-10 % av latente tilfeller, ofte mange år etter infeksjon. [118]
Risikoen for reaktivering øker hvis det er en situasjon med immunsuppresjon, for eksempel ved HIV-infeksjon. Hos individer som samtidig er infisert med M. tuberculosis og HIV, øker risikoen for reaktivering med 10 % per år. [1] Studier som bruker DNA- fingeravtrykk, en DNA-sammenligningsmetode, på stammer av M. tuberculosis har vist at reinfeksjoner forekommer hyppigere enn tidligere antatt enn reaktivering. [119] [120] Sjansen for død fra et tuberkulosetilfelle er omtrent 4 % i 2008, ned fra 8 % i 1995. [7]
Forebygging og kontroll av tuberkulose har to parallelle tilnærminger. I den første identifiseres og behandles mennesker med tuberkulose og deres nære. Å identifisere infeksjoner innebærer ofte å undersøke høyrisikogrupper for tuberkulose. I den andre tilnærmingen blir barn vaksinert for å beskytte dem mot tuberkulose. Dessverre garanterer ingen tilgjengelig vaksine pålitelig beskyttelse for voksne. Men i tropiske områder hvor nivåene av andre mykobakteriearter er høye, gir eksponering for ikke-tuberkuløse mykobakterier delvis beskyttelse mot tuberkulose. [121]
Etter Maragliano-vaksinen, utviklet av Edoardo Maragliano og brukt på mennesker siden begynnelsen av det tjuende århundre, bestående av varmedrepte mykobakterier, ble de første eksperimentene for å oppnå en vaksine bestående av levende svekkede mykobakterier av storfe-tuberkulose utviklet av Albert Calmette og Camille Guérin ved Pasteur-instituttet i Frankrike mellom 1908 og 1921. [25] Det ble kalt «BCG» ( Calmette-Guérin bacillus ). BCG-vaksinen ble brukt på mennesker i 1921 i Frankrike, men fikk ikke bred aksept i USA, Storbritannia og Tyskland før andre verdenskrig.
Mange nasjoner bruker BCG som en del av sine TB-kontrollprogrammer, spesielt for barn. Den beskyttende effekten av BCG for å forhindre alvorlige former for tuberkulose (for eksempel hjernehinnebetennelse ) hos barn er større enn 80 %; dens beskyttende effekt for å forhindre lungetuberkulose hos ungdom og voksne varierer fra 0 til 80 %. [122]
I Sør-Afrika , landet med høyest konsentrasjon av tuberkulose, gis vaksinen til alle barn under tre år. [123] Imidlertid er BCG mindre effektivt i områder der mykobakterier er mindre utbredt , så BCG distribueres ikke til hele befolkningen i disse nasjonene. I USA for eksempel, anbefales ikke BCG-vaksinen bortsett fra personer med spesifikke egenskaper: [67]
BCG beskytter delvis mot noen alvorlige former for pediatrisk tuberkulose, men har vist seg ineffektiv mot lungetuberkulose hos voksne, som utgjør de fleste av verdens tilfeller. Det er for tiden flere tilfeller av tuberkulose på planeten enn det har vært i noen annen historisk epoke, og mange er enige om at det haster med å utvikle en ny, mer effektiv vaksine som forhindrer alle former for tuberkulose, inkludert resistente stammer, i alle aldersgrupper. og blant mennesker med hiv. [124]
Verdens helseorganisasjon erklærte tuberkulose som en "global helsekrise" i 1993 [7] og i 2006 utviklet Stop TB Partnership en global plan for å stoppe tuberkulose, som tar sikte på å redde 14 millioner liv blant lanseringen i 2015. [125] Imidlertid , vil måltallet ikke nås innen 2015, hovedsakelig på grunn av økningen i HIV-assosiert tuberkulose og fremveksten av multippel medikamentresistent tuberkulose (MDR-TB). [7] Et klassifiseringssystem utviklet av American Thoracic Society brukes ofte i folkehelseprogrammer. [126]
Flere vaksiner for å forhindre tuberkuloseinfeksjoner er under utvikling. Den første rekombinante vaksinen gikk inn i klinisk utprøvingsfase i USA i 2004, sponset av National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID). [127] En studie fra 2005 viste at en genetisk vaksine mot tuberkulose administrert med konvensjonell kjemoterapi kan fremskynde forsvinningen av bakterier og beskytte mot påfølgende infeksjon hos mus; det kan ta 4-5 år før det er tilgjengelig for mennesker. [128] En meget lovende vaksine mot tuberkulose, MVA85A , studeres for tiden i fase II i Sør-Afrika av et team ved Oxford University , [129] og er basert på et genmodifisert vacciniavirus . Mange andre strategier brukes for å utvikle nye vaksiner.
For å oppmuntre til videre forskning, fremmer forskere nye økonomiske modeller for vaksineutvikling, inkludert belønninger, skatteinsentiver og avansert markedsengasjement . [130] [131]
En rekke grupper, inkludert Stop TB Partnership , [132] fra South African Tuberculosis Vaccine Initiative og Aeras Global TB Vaccine Foundation er sterkt involvert i forskningen. [133] Blant dem har Aeras mottatt en donasjon på mer enn 280 millioner dollar fra Bill & Melinda Gates Foundation for utvikling og lisensiering av en tuberkulosevaksine for bruk i avanserte land . [134] [135]
Tuberkulose kan bæres av andre pattedyr ; Domestiserte arter, som hunder og katter, er generelt immune mot tuberkulose, men ville dyr kan bære det. Noen steder begrenser forskrifter som tar sikte på å hindre spredning av tuberkulose eierskapet til eksotiske dyr ; for eksempel, staten California forbyr eierskap av ørkenrotter . [136]
Tuberkulose hos storfe er forårsaket av Mycobacterium bovis . Et forsøk på å eliminere bovin tuberkulose fra New Zealands storfe og hjorteflokker er i gang. Faktisk har det blitt funnet at infeksjoner i husdyr er mer sannsynlige i områder der vektorarter som den australske opossum volpino kommer i kontakt med husdyr på gårdsgrenser. [137] Kontroll av vektorer gjennom utryddelse av opossum og overvåking av sykdomsnivået hos husdyr gjennom regelmessig overvåking er toveismetoden for å eliminere sykdommen fra New Zealand.
Grevling er identifisert i Irland og Storbritannia som en vektorart for spredning av tuberkulose . Som svar har regjeringer blitt presset av noen fraksjoner, spesielt av ranchere, til å opprette en aktiv utryddelseskampanje for grevling i enkelte områder med sikte på å redusere forekomsten av bovin tuberkulose. Effektiviteten av den delvise elimineringen av dyret på forekomsten av tuberkulose hos storfe er usikker, da både talsmenn og kritikere siterer sine studier for å støtte deres posisjoner. [138] [139] [140] For eksempel rapporterte en uavhengig gruppestudie av delvis utslakting 18. juni 2007 at effektiviteten var usannsynlig og bare ville gjøre en "liten forskjell" i spredningen av tuberkulose, og at "reduksjonen av grevlinger kan ikke bidra vesentlig til fremtidig kontroll av tuberkulose hos husdyr "; tvert imot, en annen rapport konkluderte med at denne politikken ville ha en betydelig innvirkning. [141] Den 4. juli 2008 stemte den britiske regjeringen mot et forslag om valg og reduksjon av satser. [142]
Før den industrielle revolusjonen ble tuberkulose noen ganger assosiert med vampyrisme . Når ett familiemedlem døde av det, begynte de andre medlemmene sakte å bli syke. Folk trodde dette var forårsaket av det opprinnelige offeret, som sugde livet ut av andre familiemedlemmer. I tillegg viste mennesker som hadde tuberkulose symptomer som ligner på det folk trodde var vampyregenskaper. Mennesker med tuberkulose har ofte røde og hovne øyne (som igjen forårsaker følsomhet for sterkt lys), en blek hudfarge og hoste opp blod , noe som kan tyde på å suge det som den eneste måten å gjenopprette dette blodtapet fra andre. [143] En annen populær tro hevdet at tuberkulose ble tvunget, om natten, til å delta på fefester , slik at offeret ble fortært av mangel på søvn; denne troen var utbredt da det var en stor forbindelse mellom feene og de døde. [144] På samme måte, men mindre vanlig, ble tuberkulose tilskrevet å være "ridd av hekser"; forvandlet til hester av heksene for å ta dem med til deres sammenkomster, led ofrene igjen av mangel på søvn. [144]
Tuberkulose ble romantisert på 1800-tallet. Mange trodde at tuberkulose forårsaket følelser av eufori referert til som spes phthisica , eller "håp om de utslitte." TB-ofre som var kunstnere ble antatt å ha utbrudd av kreativitet etter hvert som sykdommen utviklet seg. [145] På begynnelsen av 1900-tallet trodde noen tuberkulose var forårsaket av onani . [146]
Blant de tallrike forfatterne, kunstnerne og musikerne som døde av forbruk, de fleste i ung alder, husker vi Giovan Battista Pergolesi (1710-1736), Giovanni Battista Grazioli (1746-1820), Novalis (1772-1801), John Keats ( 1795-1821), Giuseppe Giusti (1809-1850), Fryderyk Chopin (1810-1849), Saverio Costantino Amato (1816-1837), Emily Brontë (1818-1848), Anne Brontë (1820-1849), Charlotte Brontë ( 1820-1849), -1855 ), Jens Peter Jacobsen (1847-1885), Niccolò Paganini (1782-1840), Anton Pavlovič Čechov (1860-1904), Guido Gozzano (1883-1916), Franz Kafka (1883-1924), Amedeo884li ( 1. -1920), Sergio Corazzini (1886-1907), Giovanni Boine (1887-1917), Katherine Mansfield (1888-1923) og George Orwell (1903-1950).
Samtidig har lidenskapen for kjærlighets- og dødshistorier gjort kjent karakterer i dikt, romaner og verk, som døde av forbruk, som mottakeren av diktet A Silvia , av Giacomo Leopardi , Marguerite Gautier fra Lady of the kameliaer av Alexandre Dumas sønn , Violetta della Traviata av Giuseppe Verdi , Mimì della Bohème av Giacomo Puccini , den russiske grevinnen (født) av Royal Tiger av Giovanni Verga og den lille Ilja av Karamàzov-brødrene av Dostoevskij . Selv moderne verk, men satt på begynnelsen av det attende og nittende århundre, har inkludert karakterer som lider av forbruk (for eksempel Oscar , hovedperson i den homonyme mangaen Lady Oscar ), og bruker sykdommen nesten som en topos for den spesielle historiske perioden. På kinoområdet kan vi derimot tenke for eksempel på Enrico Salvatore Rizzo (spilt av Dustin Hoffman ) i En mann fra fortauet av John Schlesinger , mens i videospillet en av Arthur Morgan, hovedpersonen til Red Dead Redemption II .
Tidligere ble tuberkulose kalt "subtil smerte" eller "konsumpsjon" [147] , da den så ut til å konsumere mennesker fra innsiden, med blod som lekker fra munnen , feber , blekhet og langvarig sløsing. Andre navn inkluderer "phthisis" (fra φθίσις phthisis [147] "forbruk" på gresk ) og "pulmonal phthisis" (fra phthisis pulmonalis [147] ); scrofula [147] (hos voksne), som påvirket lymfesystemet og forårsaket hevelse av kjertlene i nakken; tabes mesenterica [147] , tuberkulose i magen og lupus vulgaris , tuberkulose i huden; "sløse sykdom" [147] ; "hvit pest", da ofrene var bleke av utseende; "kongens ondskap", fordi det var populær tro at en konges berøring kunne kurere scrofula ; og " Potts sykdom " eller "pukkel" for bein tuberkulose. [148] [149] " Miliær tuberkulose " [147] , vanligvis kjent som "utbredt tuberkulose", oppstår når infeksjonen invaderer sirkulasjonssystemet, og forårsaker lesjoner som ser ut som hirsekorn på røntgenstråler . [148] [150]