Neoplasma | |
---|---|
Lungeadenokarsinom , en form for ondartet neoplasma . Legg merke til den store perifere massen, lobulert og gjennomskinnelig i utseende. | |
Spesialitet | anatomi |
Etiologi | mitose |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-O | 8000/1 og 800 |
ICD-9 -CM | 140 og 239,99 |
ICD-10 | C00 og D48 |
MeSH | D009369 |
Synonymer | |
Kreft | |
Neoplasma (fra gresk νέος , neos , "ny", og πλάσις, plásis , "formasjon") eller svulst (fra latin svulst , "hevelse"), også kjent som kreft når det gjelder ondartede svulster, er i patologi , " en masse vev som vokser i overkant og ukoordinert sammenlignet med normalt vev, og som vedvarer i denne tilstanden etter opphør av stimuli som induserte prosessen " [1] , som definisjonen laget av onkologen Rupert Allan Willis klargjør , internasjonalt akseptert. [2]
Den ukontrollerte og ukoordinerte veksten av en gruppe celler , på bekostning av vevshomeostase , bestemmes av endringer i deres egen genetiske arv , og er grunnlaget for en enorm klasse av sykdommer, klassifisert etter forskjellige egenskaper, men hovedsakelig på tre måter :
Den grenen av medisinen som omhandler å studere svulster fra etiopatogenetisk, diagnostisk og terapeutisk aspekt kalles onkologi .
Begrepet svulst ble laget på grunnlag av det makroskopiske utseendet til de fleste neoplasmer, som forekommer ofte, men ikke alltid, med en betydelig masse ( svulst , "hevelse", på latin ) på det anatomiske opprinnelsesstedet.
Begrepet neoplasma , som bokstavelig talt betyr "ny formasjon", er synonymt med den forrige, men tar i betraktning, snarere enn det ytre utseendet til massen, celleinnholdet i den samme, som består av "nydannede" celler.
Neoplasmer representerer, etter kardiovaskulære patologier, den viktigste dødsårsaken i verden ( WHO -data ). I 2008 ble omtrent 12,7 millioner maligne sykdommer diagnostisert og 7,6 millioner mennesker døde av kreft over hele verden. [4] Alle kreftformer er årsaken til 13 % av alle årlige dødsfall, med de vanligste: lungekreft (1,4 millioner dødsfall), magekreft (740 000 dødsfall), leverkreft (700 000 dødsfall), kolorektal (610 000 dødsfall) og brystkreft (460 000 dødsfall). [5] Disse dataene gjør invasive maligniteter til den ledende dødsårsaken i den utviklede verden og den nest største dødsårsaken i utviklingsland . [4] Mer enn halvparten av tilfellene forekommer i disse sistnevnte regionene. [4]
Den globale utviklingen av kreft har økt hovedsakelig på grunn av den generelle befolkningens aldring og livsstilsendringer. [4] Den viktigste risikofaktoren for å utvikle kreft er høy alder . [6] Selv om det kan skje i alle aldre, er de fleste diagnostisert med malignitet over 65 år. [6] I følge forskeren Robert Weinberg : "Hvis vi levde lenge nok, før eller siden ville vi alle være dømt til å få kreft." [7]
Korrelasjonen mellom aldring og kreft tilskrives immunosenescens [8] , feil akkumulert i DNA i løpet av livet [9] og aldersrelaterte endringer i det endokrine systemet . [10]
Noen saktevoksende kreftformer er spesielt vanlige. Obduksjonsstudier utført i Europa og Asia fant at opptil 36 % av menneskene hadde udiagnostisert og tilsynelatende ufarlig kreft i skjoldbruskkjertelen på det tidspunktet de døde, og at 80 % av mennene hadde utviklet prostatakreft etter en alder av 80 år. [11] [12] Siden disse svulstene ikke forårsaket personens død, ville identifiseringen deres representert overdiagnostisering.
De tre vanligste barnekreftformene er leukemi (34 %), hjernesvulster (23 %) og lymfomer (12 %). [13] Forekomsten av maligniteter i barndommen økte med 0,6 % per år mellom 1975 og 2002 i USA [14] , og med 1,1 % per år mellom 1978 og 1997 i Europa . [1. 3]
Neoplasmer er først og fremst en miljøsykdom, med 90-95% av tilfellene som kan tilskrives miljøfaktorer og 5-10% til genetikk . [15] Med miljøfaktorer mener vi enhver etiologisk faktor (dvs. som spesifiserer årsaken til en sykdom) som ikke er genetisk arvelig , ikke bare forurensning . [16] Noen vanlige miljøfaktorer som bidrar til kreftdødelighet inkluderer røyking (25-30%), kosthold og fedme (30-35%), infeksjoner (15-20%), ioniserende stråling , stress , mangel på fysisk aktivitet og miljøgifter. . [15]
Det er nesten umulig å bevise hva som forårsaket en svulst hos et enkelt individ, da de fleste har flere mulige årsaker. For eksempel, hvis en storrøyker utvikler lungekreft, kan det sies at denne oppførselen mest sannsynlig var årsaken, men ikke med absolutt sikkerhet, da hvert individ har en liten sjanse for å utvikle den svulsten på grunn av andre faktorer. . Mest sannsynlig er etiologien til neoplasma ikke å referere til en mutasjon av nukleotidsekvensen til kjerne-DNA, men til en feil kontroll av histoner og nukleosomer på cellulær replikasjon.
Patogenesen til neoplasmer kan tilskrives DNA- mutasjoner som påvirker cellevekst og eventuell utvikling av metastaser . Stoffer som forårsaker DNA-mutasjoner er kjent som mutagener; slike svulstfremkallende stoffer er kjent som kreftfremkallende stoffer. Spesielle stoffer har blitt knyttet til spesifikke tumortyper. Røyking er assosiert med mange former for kreft og forårsaker 90 % av lungekreftene. [17]
Mange mutagener er også kreftfremkallende, men noen kreftfremkallende stoffer er ikke mutagene. Alkohol er et eksempel på et kjemisk karsinogen som ikke er mutagen. [18] I Vest-Europa skyldes 10 % av krefttilfellene hos menn og 3 % av krefttilfellene hos kvinner alkohol. [19]
Tiår med forskning har vist sammenhengen mellom røyking og kreft i lunge , strupehode , hode, nakke, mage , blære , nyrer , spiserør og bukspyttkjertel . [20] En sigarett inneholder mer enn 50 stoffer som er anerkjent som kreftfremkallende, inkludert nitrosaminer og polysykliske aromatiske hydrokarboner . [21] Røyking er ansvarlig for omtrent en tredjedel av alle kreftdødsfall i utviklede land og omtrent en av fem på verdensbasis. [21] Antall røykere rundt om i verden fortsetter imidlertid å øke, noe som fører til det noen organisasjoner har beskrevet som røykeepidemien. [22]
Yrkesrelatert kreft antas å utgjøre mellom 2 % og 20 % av alle tilfeller. [23] Hvert år dør minst 200 000 mennesker av kreft rundt om i verden, muligens utviklet som et resultat av eget arbeid. [24] De fleste kreftdødsfall relatert til yrkesmessige risikofaktorer forekommer i den utviklede verden. [24] Anslagsvis 20 000 kreftdødsfall og 40 000 nye tilfeller hvert år i USA kan tilskrives arbeidsforhold. [24] Millioner av arbeidere står i fare for å utvikle kreft som lungekreft og mesotheliom ved å inhalere asbestfibre og sigarettrøyk, eller leukemi fra eksponering for benzen på arbeidsplassen. [24]
Dårlig kosthold, fysisk inaktivitet og fedme er korrelert til omtrent 30-35 % av kreftdødsfallene. [15] [25] Overflødig kroppsvekt er assosiert med utviklingen av mange typer kreft og er en faktor som er tilstede i området 14 % til 20 % i alle kreftdødsfall i USA. [25] Fysisk inaktivitet antas å bidra til risikoen for å utvikle kreft, ikke bare gjennom dens effekter på kroppsvekten, men også gjennom dens negative effekter på immunsystemet og endokrine systemer . [25]
Dietter med lavt innhold av grønnsaker , frukt og fullkorn og høyt innhold av bearbeidet eller rødt kjøtt er knyttet til en rekke kreftformer. [25] En diett rik på salt er knyttet til magekreft, aflatoksin B1 , en mat som ofte er forurenset med hepatocellulært karsinom , tygging av Areca catechu nøtter med munnkreft. [26] Dette kan delvis forklare forskjellene i kreftforekomst i forskjellige land, for eksempel er magekreft mer vanlig i Japan på grunn av deres saltholdige diett , [27] mens tykktarmskreft er mer vanlig i Japan. vanlig i USA . Innvandrere utvikler risiko basert på det nye landet de flytter til, ofte innen en generasjon , noe som tyder på en betydelig sammenheng mellom kosthold og kreft. [28]
På verdensbasis er rundt 18 % av kreftdødsfallene knyttet til infeksjonssykdommer . [15] Denne prosentandelen varierer i ulike regioner i verden, fra maksimalt 25 % i Afrika til mindre enn 10 % i hele den utviklede verden. [15] Virus er de smittestoffene som oftest er ansvarlige for utviklingen av svulster, men bakterier , mykobakterier (se Tuberkulom ) og parasitter kan også være årsaken.
Et virus som kan forårsake kreft kalles et oncovirus . Disse inkluderer humant papillomavirus (årsak til livmorhalskreft ), Epstein-Barr-virus (lymfoproliferative sykdommer og nasofaryngeale neoplasmer), humant herpesvirus 8 (årsak til Kaposis og primære effusjonslymfomer),sarkom og C ( hepatocellulært karsinom ). Bakteriell infeksjon kan øke risikoen for kreft, som sett i tilfelle av Helicobacter pylori -indusert magekreft . [29] Parasittiske infeksjoner som er sterkt assosiert med kreft, er de fra Schistosoma haematobium ( plateepitelkarsinom i blæren ) og leverskader, Opisthorchis viverrini og Clonorchis sinensis ( cholangiocarcinoma ). [30]
De fleste kreftformer er ikke-arvelige. Arvelige maligniteter er hovedsakelig forårsaket av en genetisk defekt. Mindre enn 0,3 % av befolkningen bærer på en genetisk mutasjon som påvirker risikoen for å utvikle kreft og representerer mindre enn 3-10 % av de diagnostiserte tilfellene. [31] Noen av disse tilstandene er representert av noen arvelige mutasjoner i BRCA1- og BRCA2-genene med økt risiko på mer enn 75 % for å utvikle bryst- og eggstokkreft , [31] og arvelig ikke assosiert med kolorektal polypose (HNPCC eller Lynch syndrom ) ), som er tilstede hos omtrent 3 % av personer med tykktarmskreft, [32] blant andre.
I motsetning til andre dyr er overføring av en svulst fra ett individ til et annet hos mennesker en svært sjelden hendelse, men ikke umulig. Flere tilfeller er registrert, inkludert en kirurg som fikk en form for ondartet fibrøst histiocytom etter en armskade i operasjonssalen [33] og en betydelig frekvens av Kaposis sarkom på grunn av ikke virusoverføring, men donor-tumorceller etter transplantasjon [34 ] .
Noen stoffer forårsaker kreft først og fremst gjennom deres fysiske, snarere enn kjemiske, virkning på celler. [35]
Et viktig eksempel er langvarig eksponering for asbest som er en viktig årsak til mesothelioma , en type ondartet lungekreft. [35] Andre stoffer som kan klassifiseres i denne kategorien er wollastonitt , attapulgit , glassull og steinull . Disse antas å ha en effekt som ligner på asbest. [35]
Ikke-fibrøse partikkelmaterialer som forårsaker kreft er: koboltstøv , metallisk nikkel og krystallinsk silika ( kvarts , kristobalitt og tridymitt ). [35]
Vanligvis må fysiske kreftfremkallende stoffer komme inn i kroppen (for eksempel ved å puste inn små deler) og ta årevis med eksponering før det utvikles en svulst. [35]
Et fysisk traume som kan forårsake en neoplasma er en veldig vanskelig hendelse. [36] Teorien om at knuste bein kan forårsake skjelettneoplasi , har for eksempel aldri blitt bevist. [36] På samme måte er fysiske traumer ikke akseptert som en årsak til livmorhals-, bryst- eller hjernekreft . [36]
En årsak som er akseptert av det vitenskapelige samfunnet er langsiktig bruk av varme gjenstander på kroppen. Gjentatte brannskader på samme del av kroppen, som de som produseres av håndvarmere med kull , kan føre til utvikling av hudsvulster , spesielt hvis kjemiske kreftfremkallende stoffer også er tilstede. [36] Å drikke varme drikker kan forårsake solbrenthet som fremmer spiserørskreft. [36]
Generelt antas det at neoplasmen kan utvikle seg under reparasjonsprosessen av traumet, i stedet for at dette er den direkte årsaken. [36] Faktisk kan gjentatte lesjoner på samme vev føre til overdreven celleproliferasjon som da kan øke sjansene for en kreftmutasjon. Det er ingen bevis for at betennelse kan forårsake kreft. [36]
Ioniserende strålingOpptil 10 % av malignitetene er knyttet til eksponering for ioniserende stråling. [15] Videre er de fleste ikke-maligne hudkreft forårsaket av ikke-ioniserende stråling i det ultrafiolette spekteret .
Viktige kilder til ioniserende stråling inkluderer biomedisinsk avbildning og radongass . Ioniserende stråling kan forårsake kreft i mange deler av kroppen, hos alle dyr og i alle aldre, selv strålingsinduserte solide svulster utvikler seg vanligvis rundt 10-15 år og det kan ta opptil 40 år før det blir klinisk manifest. mens leukemier tar 2 til 10 år å dukke opp. [37] Barn og ungdom har dobbelt så stor sannsynlighet for å utvikle strålingsindusert leukemi enn voksne. Eksponering for stråling før fødsel øker effekten tidoblet. [37] Ioniserende stråling er ikke et spesielt sterkt mutagen [37] Eksponering for radongass i boliger, for eksempel, har kreftrisiko som ligner på passiv røyking . [37] Lave doser av eksponeringer, som å bo nær et atomkraftverk , antas å ha liten eller ingen effekt på utviklingen av kreft. [37] Stråling er en mer potent kreftkilde når den kombineres med andre kreftfremkallende stoffer, som eksponering for radongass sammen med røyking. [37]
I motsetning til kjemikalier, treffer ioniserende stråling molekyler inne i cellene tilfeldig. Hvis et kromosom tilfeldigvis blir funnet , kan det gå i stykker, føre til et unormalt antall, deaktivering av ett eller flere gener i den berørte delen av kromosomet , eliminering av deler av DNA-sekvensen, kromosomale translokasjoner eller kan forårsake andre typer abnormiteter, kromosomale. [37] Den større skaden fører normalt til celledød, men mindre skade kan tillate cellen å overleve, som, når den er mutert, kan være i stand til å formere seg og utvikle seg til neoplasi, spesielt hvis suppressorgener har blitt skadet av strålingen. [37] Tre uavhengige faser ser ut til å være involvert i fødselen av en neoplasma på grunn av ioniserende stråling: morfologiske endringer i cellen, tilegnelse av cellulær udødelighet og utvikling av tilpasninger som favoriserer dannelsen av en svulst. [37] Selv om strålingspartikkelen ikke påvirker DNA direkte , utløser den en respons fra celler som indirekte øker sannsynligheten for mutasjoner. [37]
Medisinsk bruk av ioniserende stråling er en økende kilde til strålingsindusert kreft. Ioniserende stråling kan også brukes til å behandle selve svulstene ( strålebehandling ), men dette kan i noen tilfeller føre til en sekundær svulst. [37] Videre brukes ioniserende stråling i noen biomedisinske bildeteknikker . En rapport anslår at rundt 29 000 krefttilfeller kan knyttes til de rundt 70 millioner CT-skanningene utført i USA i løpet av et år. [38] Det er anslått at 0,4 % av krefttilfellene utviklet i USA i 2007 skyldes CT-skanninger utført tidligere, og at dette tallet kan øke til 1,5–2 %. [39]
Langvarig eksponering for ultrafiolette stråler fra solen kan føre til utvikling av melanom og ondartede hudsvulster. [40] Sterke bevis fastslår at ultrafiolett stråling er årsaken til de fleste ikke-melanom hudkreftformer , som er de vanligste formene for kreft over hele verden. [40]
Annen ikke-ioniserende stråling, som radiofrekvenser brukt av mobiltelefoner , overføring av elektrisitet og andre lignende kilder antas å være mulige kreftfremkallende stoffer av Verdens helseorganisasjons internasjonale byrå for kreftforskning . [41]
Noen hormoner er relatert til utvikling av kreft ved å fremme celleproliferasjon. [42] Kreftkrefter hvis fødsel er mest påvirket av hormoner er de som er relatert til sex som bryst-, endometrie- , prostata-, eggstok- og testikkelkreft , samt kreft i skjoldbruskkjertelen og bein. [42]
Et individs hormonnivåer er i stor grad genetisk bestemt, så dette kan i det minste delvis forklare tilstedeværelsen av visse typer neoplasmer som ofte forekommer innenfor visse familiegrupper som ikke har spesielle gener. [42] For eksempel har døtrene til kvinner som har hatt brystkreft betydelig høyere nivåer av østrogen og progesteron . Disse forhøyede hormonnivåene kan forklare hvorfor disse kvinnene har høyere risiko for brystkreft. [42] Tilsvarende har menn av afrikansk avstamning betydelig høyere nivåer av testosteron enn menn av europeisk avstamning og har følgelig en høyere forekomst av prostatakreft. [42] Menn av asiatisk avstamning, med de laveste testosteronnivåene , nyter den laveste forekomsten. [42]
Ikke-genetiske faktorer er imidlertid også relevante: overvektige mennesker har høyere nivåer av visse hormoner assosiert med kreft og derfor en høyere forekomst av slike kreftformer. [42] Kvinner som tar HRT har en økt risiko for å utvikle kreft forbundet med disse hormonene. [42] Noen behandlinger og forebyggende tilnærminger innebærer kunstig reduksjon av nivåene av disse hormonene for å unngå hormonfølsomme svulster. [42]
Bortsett fra de sjeldne overføringene som oppstår under graviditet og i noen marginale tilfeller av organdonasjon , er ikke kreft en smittsom sykdom. Hovedårsaken til dette er avvisningen av podet vev forårsaket av histokompatibilitet . [43] Hos mennesker og andre virveldyr bruker immunsystemet antigener for å skille celler mellom "selv" og "ikke-selv", da disse antigenene er forskjellige fra person til person . Når "ikke-selv" antigener gjenkjennes, reagerer immunsystemet mot cellen. Disse reaksjonene beskytter mot transplantasjon av tumorceller ved å eliminere implanterte celler. I USA har omtrent 3500 gravide kvinner kreft hvert år, og transplacental overføring av akutt leukemi , lymfom og melanom fra mor til foster har blitt observert . [43] Utviklingen av donoravledede svulster under en organtransplantasjon er ekstremt sjelden. Den viktigste transplantasjonsassosierte neoplasmen ser ut til å være ondartet melanom. [44]
Forekomsten av neoplasmer varierer avhengig av arten, ettersom forholdet mellom antall celler som er tilstede i kroppen endres med mengden og kvaliteten på proteinene som er involvert i kontroll og undertrykkelse av neoplasmer ( p53 for mennesker), i 2011 det har blitt sett at hos mennesker er en faktor som øker forekomsten av neoplasmer større høyde, da dette innebærer å ha et større antall celler, noe som gjør arbeidet til p53-proteinet vanskeligere [45] .
Opprinnelig var den eneste korrelasjonen hypotesen om antall celler og svulster, denne enkle korrelasjonen ble bestridt av Richard Peto , da han hadde lagt merke til at antallet svulster ikke var proporsjonal med størrelsen på de forskjellige dyreartene og utdypet Peto-paradokset , som fortrengte oppmerksomhet på opprinnelsen til neoplasma og tillatt å bedre forstå mekanismen som fører til dens fødsel, og nettopp å oppdage proteinene som er involvert i kontrollen av neoplasmer.
Noen lesjoner, såkalte «precancerøse», er ofte identifiserbare som et symptom på en kommende ondartet svulstprosess, da muligheten for en overgang til det degenerative stadiet er avgjørende høy. Lesjoner oppstår vanligvis på hud og slimhinner . De er av forskjellig natur: de spenner fra kroniske inflammatoriske prosesser til godartede hyperplastiske prolifikasjoner, fra dysontogene til vevsmodifikasjoner på grunn av hormonell ubalanse.
De vanligste tilfellene av precancerøs lesjon består av senil keratose , som hovedsakelig rammer ansikt , nakke , hender og underarmer ; fra arsenisk keratose , som vanligvis forekommer hos personer som gjennomgår legemidler som inneholder arsen ; fra kronisk radiodermatitt ; fra yrkesmessig keratose , vanligvis rammer tjære- og mineraloljearbeidere ; fra forbrenningsarr , sår , kroniske fistler , noen luetiske lesjoner , systemisk lupus erymatosus og lupus vulgaris , xeroderma pigmentosum . Noen ganger oppstår tilfeller av basalcellekarsinom eller plateepitelkarsinom når slike lesjoner oppstår .
I mindre grad er precancerøse lesjoner i fordøyelses- og urinsystemet funnet : leukoplaki og erytroplaki i munnhulen, Plummer-Vinson syndrom , familiær polypose av tykktarmen , blærepapillom . Også verdt å nevne er vulvar leukoplasi og kraurose , fibrocystisk mastopati i brystet , leukoplasi i strupehodet .
For at en celle skal bli kreft, må den akkumulere en rekke skader på dets reproduktive kontrollsystem. Faktisk er kreft en genetisk sykdom i somatiske celler.
Alle kreftceller og forstadier til kreft har endringer, ofte svært omfattende, av deres kromosomstruktur ( karyotype ): antall kromosomer som er tilstede i deres kjerne kan endres og selve kromosomene er skadet, multiple eller mangler ( aneuploidi ): denne observasjonen gjorde at alle begynnelsen av det 20. århundre av David Paul von Hansemann og Theodor Boveri , var grunnlaget for teorien om svulster som "kromosomale sykdommer" akseptert i medisinen frem til oppdagelsen av strukturen til DNA i midten av forrige århundre og mekanismen for genetiske mutasjoner .
Den kromosomale endringen av kreftceller er så omfattende at den gir bevis for at i hvert tilfelle av kreft stammer alle kreftceller fra en enkelt mutert modercelle ( klonal cellepopulasjon ): faktisk deler de alle den samme nøyaktige formen for genetisk skade, så mye så komplekst for å gjøre det svært usannsynlig muligheten for to forskjellige moderceller som har gjennomgått samme serie av mutasjoner ved en tilfeldighet.
Den tilfeldige genetiske lidelsen som karakteriserer kreftceller forklarer den ekstreme variasjonen i utseende, effekter, symptomer og prognose for de mange kjente kreftformene.
I bunnen av patogenesen til svulsten er mutasjonen av visse gener:
Sistnevnte er de som garanterer genetisk stabilitet, fordi hvis andre gener muteres av virkningen av for eksempel kreftfremkallende stoffer , reparerer disse DNAet før det gjennomgår replikasjon, det vil si før disse mutasjonene blir stabile. Kreft kan ramme mennesker i alle aldre, men eldre mennesker rammes oftere fordi genetiske skader har en tendens til å samle seg over tid.
De nødvendige mutasjonene som en gitt celle må akkumulere for å gi opphav til kreft er følgende, og de er felles for alle typer kreft:
I tillegg til disse kan andre mutasjoner forekomme (og gjør det vanligvis), avhengig av den spesielle typen originalcelle og den nøyaktige sekvensen av genetisk skade.
Svulsten utnytter derfor, i tillegg til den mekaniske skaden som cellemassen utøver, virkningen av CAM-adhesjonsmolekyler ( cadheriner , integriner , selectiner , immunoglobuliner ) og proteaser ( kathepsiner , kollagenase , hyaluronidase ), produsert både uavhengig og av vertsceller, og spesielt makrofager og fibroblaster .
Graden av aneuploidi , dvs. antallet og omfanget av kromosomdefekter, brukes i biopsier som et mål på kreftpotensialet til eventuelle unormale celler som er funnet.
Etter onkogene mutasjoner får tumorceller karakteristikker av autonom, afinalistisk og progressiv vekst, kombinert med tap av differensieringskapasitet og apoptotisk mulighet .
Selv om den generelle opprinnelsesmekanismen er unik, kan svulster manifestere et veldig bredt spekter av evolusjoner og symptomer. Men i alle av dem er det en konstant økning i antall kreftceller, på grunn av den større hastigheten på cellulær reproduksjon, slik at et større antall kreftceller formerer seg og færre av dem dør, mens de som overlever fortsetter å formere seg. Vanligvis følger veksten av en svulst en geometrisk lov: den er veldig sakte til å begynne med, men akselererer når svulstmassen øker.
Infiltrasjonen av neoplastiske celler stopper ikke foran veggen av lymfekar, kapillærer og venoler som kan invaderes, med den konsekvens at tumorcellene når lymfeknutene eller blodbanen, og starter prosessen kjent under termen metastase . . [46] Det ser ut til at makrofagintervensjon også kan spille en rolle i fortjenesteprosessen. Årsaken vil ligge i S100A10- proteinet som finnes på overflaten av disse leukocyttene , som lar makrofager binde seg til syke celler, og dermed bidra til vekst og spredning av svulsten. [47] [48]
Et annet trekk ved ondartede svulster er " tilbakefall ", dvs. risikoen for svulstdannelse på opprinnelsesstedet etter kirurgisk eksisjon. Til slutt gir ondartede svulster, hvis de ikke fjernes i tide, opphav til kakeksi , det vil si et progressivt og raskt forfall av organismen, som gjennomgår betydelig vekttap og fenomener med apati og asteni .
Selv om kreftcellen er forskjellig fra stamceller , har den noen felles egenskaper. Begge cellene har evnen til å reprodusere seg ved å holde telomerlengden konstant , dette hindrer cellen i å eldes.
Til tross for analogien av evnen til å opprettholde konstant telomerlengde , kan kreftcellen ha forskjeller til systemet for å opprettholde telomerlengden. Omtrent 85 % av krefttilfellene bruker telomerase -enzymet til dette formålet . De fleste andre kreftceller har alternative mekanismer kalt "ALT" (Alternative Lenghtening of Telomeres). [49] Stamcellen har også evnen til å holde det totale antallet stamceller konstant (asymmetrisk deling), i motsetning til kreftcellen, som deler seg symmetrisk og stadig øker antallet celler.
Utover likhetene og forskjellene mellom kreftcellen og stamcellen, teorien om eksistensen av bestemte kreftceller som også ville være stamceller på samme tid, kreftstamceller , hvis eksistens for tiden fortsatt er gjenstand for studier. [50] [51] [52] De gir opphav til teratom .
Prøver er klassifiseringen etter debutorgan og klassifiseringen i forlengelse av sykdommen.
Basert på deres biologiske oppførsel , er svulster klassifisert i:
Faren for en svulst avhenger ikke bare av dens natur.
Funksjoner | Godartede svulster | Ondartede svulster |
---|---|---|
Struktur |
Det neoplastiske vevet:
|
Det neoplastiske vevet:
|
Vekst |
Ekspansiv: svulsten vokser sakte, er godt avgrenset og ofte inneholdt i en filt av retikulære fibre og kollagen ; det utvider seg ved å komprimere det omkringliggende vevet, men infiltrerer dem ikke. |
Infiltrativ: svulsten har ingen klare grenser, og i tillegg til å vokse i volum, infiltrerer den de omkringliggende vevene og invaderer dem. |
Veksthastighet | Vanligvis sakte. | Vanligvis raskt. |
Lokalt tilbakefall (etter operasjon) | Sjelden. | Hyppig. |
Fjernmetastaser _ | Nei. | Mulig. |
Skader på organismen |
Svulsten forårsaker:
|
Svulsten forårsaker:
|
Nomenklaturen av svulster er generelt basert på mikroskopisk morfologi med en nomenklatur indikert av internasjonale organisasjoner som WHO , nært knyttet til histogenesen (avledet vev) og til den biologiske oppførselen (godartethet eller malignitet) til neoplasmene; riktig brukt nomenklaturen, er det mulig å bruke et kodesystem. Et eksempel på et sykdomskodingssystem, inkludert svulster, er SNOMED .
Omfanget av de fleste ondartede svulster i kroppen ( stadiet ) er generelt klassifisert gjennom TNM-klassifiseringen , foreslått og holdt oppdatert av Union for International Cancer Control.
Den kritiske størrelsen på en svulst er omtrent 1 kubikkcentimeter: når denne dimensjonen er nådd, blir svulsten påviselig med medisinske undersøkelser og analyser ( svulstmarkører tilstede i blodet); , men de første symptomene blir ofte ignorert eller undervurdert.
Arten av svulstene og deres utstrekning i kroppen vurderes foreløpig med den kliniske undersøkelsen, supplert med laboratoriedata og bildediagnostiske teknikker ( ultralyd , tradisjonelle eller datastyrte radiologiske undersøkelser ( CT ), magnetisk resonansavbildning , scintigrafi med radioisotoper , PET ).
For å hjelpe radiologen med å analysere den store mengden data som tilbys av de siterte teknikkene, har flere studier fokusert på å lage verktøy for automatisert/assistert diagnose ( CAD ) [54] .
Den diagnostiske bekreftelsen av arten, graden av malignitet ( gradering ) og omfanget av svulstene ( stadieinndeling ) hører fortsatt til den patologiske anatomien og spesielt til den histologiske undersøkelsen av vevet, mer og oftere integrert med antigen- demaskeringsteknikker ( for eksempel ved hjelp av immunhistokjemisk farging ) eller ved molekylærbiologiske teknikker for studiet av nukleinsyrer ( genomikk ) eller proteiner ( proteomikk ).
Det er mange tilgjengelige alternativer for behandling av ulike maligne sykdommer, både godartede og ondartede, inkludert: kirurgi , kjemoterapi , strålebehandling og palliativ behandling . Beslutningen om hvilken behandling som skal brukes avhenger i hovedsak av svulstens plassering og type og grad, samt av pasientens helse og forventninger.
Kirurgi er den primære metoden for å behandle de fleste solide og isolerte kreftformer og kan spille en rolle i lindring og forlengelse av overlevelse. Det er den foretrukne behandlingen i tilfelle av godartede neoplasmer. Det er også en grunnleggende del av den diagnostiske prosessen takket være eksponeringen av tumormassen og muligheten for å utføre en biopsi . I tilfeller av godartede neoplasmer eller innesluttede svulster, forsøker kirurgi vanligvis å resektere hele massen sammen med, i noen tilfeller, lokale lymfeknuter . For noen typer neoplasi er dette nok til å føre til et godt resultat. [55]
Kjemoterapi , i tillegg til kirurgi, har vist seg å være nyttig ved en rekke kreftformer, inkludert: bryst-, kolorektal-, bukspyttkjertel-, testikkel- , eggstok- og lungekreft . [55] Effekten av kjemoterapi er ofte i kontrast til den høye toksisiteten som andre vev i kroppen lider av.
Strålebehandling er en behandling som innebærer bruk av ioniserende stråling i et forsøk på å kurere eller forbedre kreftsymptomer. Dette er fordi kreftceller er svært følsomme for stråling. Den brukes i omtrent halvparten av alle tilfeller, og strålingen kan være både fra interne kilder, som ved brachyterapi , og fra eksterne kilder, ved bruk av lineære akseleratorer . Strålebehandling brukes vanligvis i forbindelse med kirurgi eller kjemoterapi, men for noen typer kreft, som tidlig og hode-halskreft, kan den brukes alene. Det har vist seg å være effektivt som en palliativ behandling for å redusere smerte forårsaket av benmetastaser hos 70 % av pasientene. [56]
Komplementære og alternative behandlinger er en mangfoldig gruppe helsetjenester, praksiser og produkter som ikke er en del av konvensjonell medisin. [57] Komplementærmedisin refererer til metoder og stoffer som brukes i forbindelse med konvensjonell medisin, mens alternativ medisin refererer til forbindelser som brukes i stedet for vitenskapelig anerkjent medisin. [58]
Nyere studier [59] viser hvordan synergien mellom klassiske kjemoterapeutiske midler og forbindelser av naturlig opprinnelse (dvs. fra sopp, mikrober, land- og marineplanter, etc.) kan øke den terapeutiske effekten og samtidig senke de nødvendige kjemoterapi-legemiddelkonsentrasjonene.
De fleste komplementære og alternative medisiner for behandling av maligniteter har ikke blitt grundig studert eller testet. Noen alternative behandlinger evaluert av det medisinske miljøet har vist seg å være ineffektive, men de fortsetter å markedsføres og markedsføres. [60]
Godartede neoplasmer har generelt en god prognose , ondartede svulster har et rykte som en dødelig sykdom.
Totalt sett dør omtrent halvparten av personer som behandles for invasiv kreft (unntatt hudkreft in situ og ikke-melanomer) av det eller av behandlingen. [4]
Overlevelsen er dårligere i alle utviklingsland. [4] Imidlertid varierer overlevelsesraten mye etter tumortype, alt fra nesten total bedring til nesten ikke noe håp om overlevelse. Å forutsi både kortsiktig og langsiktig overlevelse er vanskelig og avhenger av mange faktorer. De viktigste er typen svulst, pasientens alder og deres generelle helse. Personer med skrøpelighet og andre helseproblemer har lavere overlevelsesrater. En hundreåring vil neppe overleve mer enn fem år, selv om behandlingen er vellykket.
Folk som rapporterer om bedre livskvalitet har en tendens til å overleve lenger. [61] Personer med lav livskvalitet kan oppleve depressive lidelser og andre komplikasjoner, på grunn av behandling eller dens progresjon, noe som svekker deres livskvalitet, og reduserer varigheten.
Livsstil har en betydelig innvirkning på risikoen for å få kreft. Ifølge noen studier, hvis alle adopterte en riktig livsstil, ville antallet svulster reduseres med en tredjedel. Kosthold, fysisk inaktivitet og fedme er knyttet til omtrent 30-35 % av kreftdødsfallene. [15] [25]
All tobakksrøyk i enhver mengde, for eksempel alkohol over moderate verdier, øker risikoen for kreft (samt hjerte- og karsykdommer) betydelig.
Alle animalske produkter konservert med nitrater eller nitritter ( fisk , kjøtt , spekemat ) er i faresonen.
Det er presise indikasjoner på dietten som skal følges for å unngå akkumulering av faktorer som favoriserer utbruddet av svulster.