Hodeskade | |
---|---|
Et CT - generert bilde som viser hjernekontusjoner , blødninger i halvkulene, subduralt hematom og hodeskallebrudd | |
Spesialitet | akuttmedisin |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-9 -CM | 800.0 , 801.9 , 803.0 , 804.9 , 850.0 og 854.1 |
ICD-10 | S06 |
MeSH | D000070642 |
MedlinePlus | 000028 |
emedisin | 433855 , 1163653 og 907273 |
Synonymer | |
Intrakraniell skade | |
Traumatisk hjerneskade eller TBI ( som kan oversettes som "traumatisk hjerneskade") oppstår når en ekstern kraft forårsaker traumer i hjernen . Det kan klassifiseres etter alvorlighetsgrad, type (lukket eller penetrerende lesjon) eller andre egenskaper (for eksempel om det forekommer på et gitt sted eller over et diffust område).
Hodetraumer kan forårsake fysiske, kognitive, sosiale, emosjonelle og atferdsmessige symptomer; prognose kan variere fra fullstendig bedring til permanent funksjonshemming eller død. Hodetraumer er en ledende årsak til død og funksjonshemming over hele verden, spesielt hos barn og yngre voksne.
De ulike årsakene kan omfatte fall, trafikkulykker og voldelige handlinger. Hodetraumer oppstår som et resultat av en plutselig akselerasjon eller retardasjon i skallen eller fra en kompleks kombinasjon av bevegelser og en plutselig påvirkning. I tillegg til skaden forårsaket på skadetidspunktet, kan ulike fenomener som kan oppstå i minutter eller dager etter den traumatiske hendelsen forårsake sekundære skader. Disse prosessene inkluderer endringer i cerebral blodstrøm og intrakranielt trykk . Noen av de biomedisinske avbildningsteknikkene som brukes for å stille diagnosen inkluderer computertomografi og magnetisk resonansavbildning .
I det tjuende århundre har det vært stor utvikling innen diagnostisering og behandling av hodetraumer til et punkt med å redusere dødeligheten og forbedre prognosen. Avhengig av skaden kan nødvendig behandling være minimal eller kan omfatte farmakologiske inngrep , akuttkirurgi eller på et senere tidspunkt. Fysioterapi , nevropsykologisk rehabilitering , logopedi og ergoterapi , blant annet, kan være til hjelp i rehabiliteringen .
Forebyggende tiltak inkluderer bruk av passive sikkerhetsinnretninger i kjøretøy, som bilbelter og hjelmer for motorsyklister, samt tiltak for å redusere antall ulykker, som sikkerhetsopplæringsprogrammer og håndheving av sikkerhetsforskrifter.
Hodeskader er til stede i gamle myter som i noen tilfeller går tilbake til den muntlige tradisjonen . [1] På noen hodeskaller funnet i begravelser nær gamle slagmarker ble det funnet tilstedeværelsen av hull på bruddlinjene som tyder på bruk av trepanasjon som behandling for hodetraumer siden antikken. [2] De gamle innbyggerne i Mesopotamia var klar over at hodeskader kunne være årsaken til visse komplikasjoner, som anfall , lammelser og tap av syn, hørsel eller tale. [3] Edwin Smith-papyrusen , som dateres fra rundt 1650-1550 f.Kr., beskriver forskjellige hodeskalleskader og relaterte symptomer, og beskriver dem i henhold til deres manifestasjoner og deres behandlingsmuligheter. [4] Gamle greske leger , inkludert Hippokrates fra Kos , forsto tydelig at hjernen var tankens sentrum, sannsynligvis på grunn av deres observasjoner om virkningene av hodetraumer. [5]
Leger fra middelalderen og renessansen fortsatte med å trepanere for hodeskader. [5] I middelalderen beskrev leger ytterligere symptomer på hodetraumer og begrepet "hjernerystelse" ble mer vanlig. [6] På 1500-tallet beskrev Berengario da Carpi systematisk symptomene på tilstanden. [5]
På 1700-tallet ble det først antydet at økt intrakranielt trykk i stedet for hodeskalleskade var årsaken til konsekvensene av hjernetraumer. Denne hypotesen ble bekreftet rundt slutten av 1800-tallet , og åpning av hodeskallen for å avlaste trykket ble deretter foreslått som en behandling. [2]
På 1800-tallet ble hodetraumer også observert å være relatert til utviklingen av psykose . [7] På den tiden begynte en debatt om hvorvidt postkomotionelt syndrom skyldtes en endring av hjernevev eller psykologiske faktorer. [6] Denne tvisten fortsetter i dag.
Sannsynligvis er det første tilfellet, i det minste dokumentert, av personlighetsendring etter en hjerneskade det som involverer Phineas Gage , som overlevde en ulykke der en jernstang gikk gjennom skallen hans og ødela en eller begge frontallappene hans ; Siden den gang har det blitt rapportert om mange tilfeller av personlighetsendringer etter å ha fått en hjerneskade. [8] [9] [10] [11] [12] [13] [14] [15]
Det tjuende århundre så store fremskritt i behandling og diagnostisering av hodeskade. Fram til det tjuende århundre var dødsraten fra hodetraumer ekstremt høy og rehabiliteringsaktiviteter var svært sjeldne; forbedringene i omsorgen som ble oppnådd under første verdenskrig snudde dette scenariet. [1] Den hyppige bruken av eksplosiver i kampene under den store krigen forårsaket mange skader blant soldatene, og følgelig kunne leger lære mer og mer kunnskap om behandlingen deres, i tillegg til å kunne lokalisere noen av funksjonene til hjernen på et strukturelt nivå. [16] Fra et diagnostisk synspunkt har utviklingen av biomedisinske avbildningsverktøy inkludert computertomografi og magnetisk resonansavbildning , og utviklingen av diffusjonstensoravbildning (DTI) i det 21. århundre vært revolusjonerende. Innføringen av intrakraniell trykkovervåking, som fant sted på 1950-tallet , faller sammen med begynnelsen av den "moderne æra" av TBI-ledelse. [17] [18]
På 1970-tallet vokste bevisstheten om hjernetraumer som et folkehelseproblem [19] og mange fremskritt innen hjernetraumeforskning har blitt gjort siden den gang. [1] I det siste tiåret av det tjuende århundre ble det utviklet og formidlet standardiserte retningslinjer for behandling av hodetraumer, med protokoller for en rekke emner som den farmakologiske tilnærmingen og håndtering av intrakranielt trykk, [17] som har gjort det mulig å oppnå viktige resultater for å forbedre overlevelse; [2] dette tiåret, på grunn av fremgangen som er gjort, er kjent som "hjernens tiår". [20]
Hodetraumer representerer en av de ledende dødsårsakene på verdensbasis [22] i tillegg til å være et alvorlig sosialt, økonomisk og helseproblem globalt. [23] Det er hovedårsaken til komatilstanden , spiller en nøkkelrolle ved funksjonshemninger på grunn av traumatiske hendelser og er den hyppigste kilden til hjerneskade hos barn og unge voksne. [24] I tillegg spiller det en betydelig rolle i halvparten av traumerelaterte dødsfall. [25] I Europa er hodeskader ansvarlige for flere år med uførhet enn noen annen årsak. [23]
Data om frekvensen av ulike alvorlighetsnivåer av hodeskader varierer i henhold til definisjonene og metodene som brukes i epidemiologiske studier . En studie utført av Verdens helseorganisasjon estimerte at mellom 70 % og 90 % av hodeskadene som får behandling fortsatt er mindre [26], mens en amerikansk studie fant at moderate og alvorlige skader hver utgjør 10 % av de totale hodeskadene. [27]
Forekomsten av hjernetraumer varierer med alder, kjønn, geografisk region og andre mindre avgjørende faktorer. [26] Forekomst- og prevalensdata fra epidemiologiske studier varierer i henhold til flere faktorer, for eksempel alvorlighetsgraden av hendelsene som vurderes, hvorvidt dødsfall er inkludert eller ikke, om studien er begrenset til kun innlagte personer, og geografisk plassering hvor studien fant sted . [24] På denne bakgrunn er den årlige forekomsten av hodeskader vanskelig å fastslå, men den kan anslås mellom 100 og 600 tilfeller per 100 000 personer. [28]
I USA er dødsraten assosiert med TBI-tilfeller anslått til å være 21 % i løpet av de neste 30 dagene etter hendelsen. [29] En studie av soldater engasjert i Irak-krigen fant at alvorlige hjernetraumer er ledsaget av 30-50 % dødelighet. [28] Takket være forbedrede behandlinger og tilgjengeligheten - spesielt i rikere land - av moderne førstehjelp og nevrokirurgiske tjenester , har antallet dødsfall blitt betydelig redusert over tid. [17] Andelen av de som ikke overlever etter sykehusinnleggelse på grunn av hodeskade har sunket fra nesten 50 % på midten av 1970-tallet til omtrent en fjerdedel ved begynnelsen av det 21. århundre. [30] Denne nedgangen i dødelighet har ført til en samtidig økning av personer med nedsatt funksjonsevne etter hodetraumer. [31]
Flere biologiske, kliniske og demografiske faktorer er korrelert med sannsynligheten for at en gitt skade er dødelig. [21] Videre er prognosen svært avhengig av årsaken til traumet. I USA har pasienter med hodetraumer på grunn av fall 89 % overlevelse, mens bare 9 % av pasientene til de som har lidd av bruk av skytevåpen overlever. [21]
Forekomsten av hodeskader fra og med 2016 ser ut til å øke globalt, hovedsakelig på grunn av økningen i bruken av motorkjøretøyer i lav- og mellominntektsland. [23] I utviklingsland har bruken av bil økt raskere enn innføringen av sikkerhetsforskrifter og infrastruktur. [32] Derimot har både aktive og passive kjøretøysikkerhetslover redusert tilfeller av hodeskader i land med høyere inntekt. [23] [28] Omtrent 2 500 000 mennesker blir diagnostisert med hodeskade på amerikanske akuttmottak hvert år , og rundt 283 000 av disse går til sykehus; [33] det totale antallet tilfeller er imidlertid sannsynligvis høyere, ettersom personer som ikke har søkt medisinsk hjelp eller diagnoser stilt utenfor sykehus (for eksempel de i allmennmedisinske studier) ikke telles. [33] Den årlige forekomsten av TBI er omtrent 824 tilfeller per 100 000 i USA, [33] 281 per 100 000 i Frankrike, 361 per 100 000 i Sør-Afrika, 322 per 100 000 i Australia, [24] 100000 per England . [34] I EU er den samlede forekomsten av sykehusinnleggelser og dødsfall på grunn av hodeskader anslått til 235 tilfeller per 100 000 innbyggere. [23]
Hodetraumer, alene eller ledsaget av andre skader, finnes hos 85 % av barna som lider av traumer. [35] Det største antallet hodeskader forekommer hos personer mellom 15 og 24 år. [36] [37] Siden det er mer vanlig hos unge mennesker, er kostnadene for samfunnet enda høyere på grunn av tap av produktive år som følge av død eller funksjonshemming. [23] Aldersgruppene som er mest utsatt for konsekvensene av TBI er barn mellom fem og ni år og voksne over 80 år [38] mens de høyeste dødelighets- og sykehusinnleggelsesratene finnes hos personer over 65 år. [23]
Uavhengig av alder er det mer sannsynlig at menn utvikler hodetraumer [37] [39] (estimert til å utgjøre to tredjedeler av tilfellene) [40] [41] og har fire ganger høyere risiko for dødelig utfall enn kvinner. [40] Men når man vurderer alvorlighetsgraden av skaden, ser kvinner ut til å ha mer alvorlige konsekvenser enn menn. [42]
De hyppigste årsakene til hodetraumer er voldshandlinger, ulykker knyttet til transportmidler, byggeaktivitet og idrettsutøvelse. [43] [44] Særlig er bruk av motorsykler hovedårsaken i utviklingsland, mens de andre ser ut til å ha mindre innvirkning. [32] Hos barn mellom to og fire år er fall den hyppigste årsaken, sammenliknet med trafikkulykker hos eldre barn og ungdom. [45] Vold i hjemmet er en annen årsak til hodetraumer, [46] i likhet med arbeidsrelaterte skader og arbeidsulykker. [34] Hodetraumer er den tredje vanligste skaden som skyldes barnemishandlingsfenomener , [47] selv årsaken til 19 % av pediatriske tilfeller, der dødeligheten er høyere. [48] Skytevåpen og eksplosjoner er også årsaker til hjernetraumer, og er den viktigste årsaken til død og funksjonshemming i krigssoner. [24] [49] Når det gjelder idrettsskader, er det anslått at i USA er mellom 1,6 og 3,8 millioner traumatiske hjerneskader hvert år et resultat av sport og fritidsaktiviteter. [50]
Typen, retningen, intensiteten og varigheten av kraften som forårsaket traumet bidrar til typen og alvorlighetsgraden av hjernetraumen. [51] Medvirkende krefter inkluderer vinkel-, rotasjons-, translasjons- og skjærekrefter. [37]
Sjokkbølger forårsaket av penetrerende skader kan også ødelegge vev langs banen til gjenstanden som har penetrert, noe som øker skaden forårsaket av selve gjenstanden. [25] Når et støt oppstår, skaper kraften sjokkbølger gjennom hodeskallen og hjernen , og forårsaker vevsskade . [37]
Skader kan oppstå direkte på støtstedet, eller det kan oppstå på motsatt side av støtet (slag og tilbakeslagsskade). [51] Typiske slagskader kan oppstå når et bevegelig objekt treffer et stasjonært hode, [52] mens tilbakeslagsskader vanligvis oppstår når det bevegelige hodet treffer en stasjonær gjenstand. [53] Selv i fravær av støt kan betydelig akselerasjon eller retardasjon av hodet forårsake traumer; men i de fleste tilfeller er dette sannsynligvis forårsaket av en kombinasjon av støt og akselerasjon. [37] Krefter som involverer hodet er årsaken til de fleste fokale lesjoner og hjernebevegelser i skallen, som vanligvis er årsaken til diffuse lesjoner. [54] Et voldsomt støt fra en nyfødt kan for eksempel resultere i en utbredt skade, forenlig med shaken baby-syndromet . [55]
Sjelden mennesker som lider av en svært alvorlig hodeskade dør umiddelbart: i de mest alvorlige tilfellene kan exitus oppstå etter dager eller uker etter hendelsen. [57] Tilstandene til berørte pasienter kan forbli stabile eller til og med bli bedre, men i omtrent 40 % av tilfellene er det en forverring. [27] Primære hjerneskader (skade som oppstår ved traumetidspunktet når vev og blodårer strekkes, komprimeres og rives) er ikke tilstrekkelig til å forklare denne forverringen; det antas at dette snarere skyldes sekundære skader, et komplekst sett av cellulære prosesser og biokjemiske kaskader som oppstår i løpet av minutter og dager etter traumet. [58] Disse sekundære patologiske prosessene kan forårsake en drastisk forverring av skaden forårsaket av primære skader [28] og føre til det største antallet TBI-dødsfall som forekommer på sykehus. [59]
Sekundære hjerneskader inkluderer skade på blod-hjerne-barrieren , frigjøring av faktorer som forårsaker betennelse , overbelastning av frie radikaler , overdreven frigjøring av nevrotransmitteren glutaminsyre ( eksitotoksisitet ) , tilstrømning av kalsium- og natriumioner til nevroner og dysfunksjon av mitokondrier . Skadde aksoner i hjernens hvite substans kan skille seg fra cellekroppene deres, [28] potensielt drepe disse nevronene. Andre faktorer som er karakteristiske for sekundær skade er endringer i blodstrømmen i hjernen som iskemi (utilstrekkelig blodstrøm), cerebral hypoksi (utilstrekkelig oksygenering av hjernen), cerebralt ødem (hevelse i hjernen) og intrakraniell hypertensjon (økt trykk i skallen ). ). [60]
Komplikasjoner er forskjellige medisinske problemer som kan oppstå som følge av en hodeskade. Konsekvensene av en traumatisk hjerneskade kan variere sterkt i type og varighet. De inkluderer fysiske, kognitive, emosjonelle og atferdsmessige komplikasjoner. En hodeskade kan forårsake langvarige eller permanente effekter på bevisstheten , slik som koma , hjernedød , vedvarende vegetativ tilstand (hvor pasienter ikke er i stand til å nå en tilstand av årvåkenhet som er tilstrekkelig til å samhandle med omgivelsene) og den minimalt bevisste tilstanden (der pasientene viser minimale tegn på selv- og miljøbevissthet). [62] [63] En bevissthetssvikt som varer i lang tid kan forårsake ytterligere komplikasjoner som trykksår , lungebetennelse eller andre infeksjoner, progressiv multiorgansvikt [64] og dyp venetrombose som kan føre til lungeemboli . [62] [63] Infeksjoner som kan følge skallebrudd og penetrerende skader inkluderer hjernehinnebetennelse og abscesser . [64] Komplikasjoner som involverer blodårer inkluderer vasospasme , der karene trekker seg sammen og forhindrer tilstrekkelig blodstrøm og dannelse av aneurismer , der den ene siden av karet svekkes og danner et fremspring som kan risikere å briste. [64]
Intrakranielt trykk kan øke på grunn av hevelse eller effekten av vekst av en masse etter en skade, for eksempel en blødning . [65] Som et resultat blir cerebralt perfusjonstrykk (blodstrømstrykket i hjernen) redusert, noe som resulterer i iskemi. [59] [66] Når trykket inne i hodeskallen øker for mye, kan hjernedød eller herniering oppstå, som er en tilstand der en del av hjernen på grunn av det høye trykket blir presset gjennom å bevege seg gjennom strukturer i hodeskallen. [65]
Noen bevegelsesforstyrrelser kan utvikle seg etter en hodeskade, inkludert skjelving , ataksi (ukoordinerte muskelbevegelser) og myoklonus (støtlignende muskelsammentrekninger). [64] Risikoen for posttraumatiske anfall øker proporsjonalt med alvorlighetsgraden av traumet og er spesielt høy ved tilstedeværelse av visse typer hjerneskade som hjernekontusjoner eller hematomer. [67] Personer med tidlig epilepsi, som oppstår innen en uke etter traumer, har økt risiko for å utvikle konstant posttraumatisk epilepsi (tilbakevendende anfall som oppstår mer enn en uke etter det første traumet). [68] Sanser , som syn , lukt og hørsel , kan gå tapt eller endres hos TBI-ofre . [69]
Noen hormonelle ubalanser kan oppstå som et resultat av hypopituitarisme , en tilstand som oppstår umiddelbart eller til og med etter år hos 10 % -15 % av pasientene med hodetraumer. Utvikling av diabetes insipidus eller en akutt elektrolyttavvik indikerer behov for endokrin konsultasjon . Tegn og symptomer på hypopituitarisme kan utvikles og evalueres ved screening hos voksne med moderat TBI og i tilfeller av milde, men avbildningsavvik . Barn med hjerneskader klassifisert som moderate til alvorlige kan også utvikle hypopituitarisme. I disse tilfellene bør screening skje 3, 6 og 12 måneder etter skaden, men problemer kan også oppstå senere. [70]
Kognitive mangler som kan følge en traumatisk hjerneskade inkluderer et underskudd i oppmerksomhet, persepsjon, dømmekraft og tanke; en reduksjon i behandlingshastighet; distraherbarhet og en begrensning i eksekutive funksjoner som abstrakt resonnement, planlegging og problemløsning. [71] Hukommelsestap , den vanligste kognitive dysfunksjonen blant de som er rammet i hodet, forekommer i mellom 20 % og 79 % av stumpe TBI-tilfeller, avhengig av alvorlighetsgraden. [72] Personer som har lidd av en traumatisk hjerneskade kan også ha problemer med å forstå eller produsere muntlig eller skriftlig språk eller andre finere aspekter ved kommunikasjon, for eksempel kroppsspråk . [64] Postkomotionelt syndrom , en serie varige symptomer som oppleves etter mild traumatisk hjerneskade, kan inkludere fysiske, kognitive, emosjonelle og atferdsproblemer som hodepine , svimmelhet , konsentrasjonsvansker og depresjon . [69] Flere hodeskader kan forårsake en kumulativ effekt. [63] Det antas at et ungt individ som opplever en ny hodeskade mens symptomene på den første fortsatt er til stede, kan risikere å utvikle en svært sjelden, men dødelig tilstand kalt second impact syndrome , der hjernen svulmer katastrofalt. etter et lett slag, med svekkende eller dødelige effekter. Omtrent én av fem aktive boksere lider av kronisk traumatisk hjerneskade, som forårsaker kognitiv, atferdsmessig og fysisk dysfunksjon. [73] Boksedemens rammer hovedsakelig boksere etter år med aktivitet og fortsatt karriere. Det manifesterer seg ofte som demens, hukommelsesproblemer og parkinsonisme (skjelvinger og mangel på koordinasjon). [73]
Hjerneskade kan forårsake emosjonelle, sosiale eller atferdsmessige problemer og personlighetsendringer. [74] [75] [76] [77] Disse kan inkludere emosjonell ustabilitet, depresjon, angst , hypomani , mani , apati , irritabilitet og nedsatt retensjon. [74] [77] [78] Overlevende av TBI ser ut til å være mer utsatt for å utvikle psykiatriske lidelser inkludert OCD , narkotikaavhengighet , dystymi , bipolar lidelse og angstlidelser . [79] Selvmordstanker er ikke uvanlig hos pasienter som lider av depresjon etter hjernetraumer ; blant dem ser selvmordsraten ut til å ha økt fra 2 til 3 ganger. [80] Sosiale og atferdsmessige symptomer som kan følge TBI kan omfatte desinhibering , manglende evne til å kontrollere sinne, impulsivitet, mangel på initiativ, utilstrekkelig seksuell aktivitet , asosialitet og frivillig ekskludering fra sosialt liv, og andre personlighetsendringer. [74] [76] [77] [81]
Forekomsten av en traumatisk hjerneskade har også en betydelig innvirkning på pasientens familieliv. [82] Familiemedlemmer blir ofte tvunget til å endre vaner og ansvar for å tilby støtte til en syk slektning. Typiske utfordringer som pårørende til en TBI møter er frustrasjon, gjensidig utålmodighet, forverring av eksterne relasjoner, vanskeligheter med å sette rimelige mellom- og langsiktige mål, manglende evne til effektivt å løse hverdagsproblemer og økt stress og familiespenninger. Psykoedukasjons- og rådgivningsmodeller har vist seg effektive for å minimere innvirkningen på familiens velvære. [83]
Generelt er det fem unormale bevissthetstilstander som kan skyldes hodeskade (TBI): stupor , [59] koma , [24] vedvarende vegetativ tilstand , [63] låst syndrom [84] og hjernedød . [65]
Stupor er en våken tilstand der pasienten ikke reagerer på verbale oppfordringer, men kan vekkes kort av en sterk smertefull stimulans. [85] Koma er en tilstand der pasienten er totalt bevisstløs, ikke reagerer på noen stimulans, ikke merker noe av det som skjer på stedet der han er, og ikke kan vekkes. [85] Pasienter i en vedvarende vegetativ tilstand er i en bevisstløs tilstand og merker ikke at noe skjer rundt dem, men de fortsetter å ha en søvn-våken syklus og kan ha perioder med våkenhet. En vegetativ tilstand kan skyldes omfattende skader på hjernehalvdelene uten skade på den nedre hjernen ( diencephalon ) og hjernestammen . [86] Anoksi , det vil si mangel på oksygen til hjernen, som er en vanlig komplikasjon ved hjertestans, kan ofte føre til en vegetativ tilstand. [87]
Locked - in syndrom er en tilstand der pasienten er bevisst og også våken, men ikke kan bevege seg eller kommunisere på grunn av fullstendig lammelse av kroppens muskler. [88] Hjernedød er mangel på målbar hjerneaktivitet på grunn av alvorlig og utbredt skade på hjernehalvdelene og hjernestammen, med tap av all hjerneaktivitet i forskjellige hjerneområder, og av hjernestammereflekser. [89] Hjernedød, konstatert ved at et flatt encefalogram vedvarer, anses av offisiell nevrologi og ved lov som irreversibel. [89] Fjerning av hjelpemekanismer (som assistert ventilasjon ) vil nesten alltid forårsake umiddelbar opphør av regelmessig pust, utbrudd av patologisk pust og svært ofte bradykardi- og/eller takykardikriser , [89] hypertensjon og/eller arteriell hypotensjon og etter noen timer eller dager med hjertestans med påfølgende systemisk organskade og fullstendig død.
Traumatisk hjerneskade er definert som hjerneskade forårsaket av en ekstern mekanisk kraft, som rask akselerasjon eller retardasjon, støt, bølger som følge av en eksplosjon eller penetrering av en kule. [23] Hjernefunksjonen gjennomgår en midlertidig eller permanent endring, og strukturelle skader kan eller ikke kan påvises med dagens teknologi. [69]
Hodetrauma er en av to undergrupper av ervervede hjerneskader, det vil si som oppstår etter fødselen; den andre undergruppen består av ikke-traumatiske skader, som ikke involverer en ekstern mekanisk kraft, slik som hjerneslag og infeksjon . [36] [90] Alle traumatiske hjerneskader er også hodeskader, men sistnevnte begrep kan også referere til skader som involverer andre deler av selve hodeskallen eller utelukkende den. [24] [91] [92] Imidlertid brukes begrepene hodeskade og hjerneskade ofte om hverandre. [93] På samme måte faller hjerneskader inn i klassifiseringen av sentralnervesystemskader [94] og nevrotraumer. [95]
TBI er vanligvis klassifisert basert på alvorlighetsgraden, anatomiske trekk ved skaden og mekanismen (typen krefter som forårsaket den). [54] Klassifiseringen etter mekanisme deler hodeskader inn i lukkede og penetrerende. [23] En lukket (også kalt ikke-penetrerende) lesjon [91] oppstår når hjernen ikke er eksponert. [24] Penetrerende traumer oppstår når en gjenstand passerer gjennom hodeskallen og skader dura mater , den ytterste membranen som omgir hjernen . [24]
AlvorlighetsgradGCS [25] | Posttraumatisk hukommelsestap [96] |
Tap av bevissthet [97] | |
---|---|---|---|
Mild | 13-15 | <1 dag |
0–30 minutter |
Moderat | 9-12 | > 1 til <7 dager |
> 30 minutter til <24 timer |
Seriøs | 3–8 | > 7 dager | > 24 timer |
Hjerneskader kan klassifiseres som milde, moderate og alvorlige. [54] Glasgow Coma Scale (GCS), det mest brukte systemet for å klassifisere alvorlighetsgraden av TBI, identifiserer en persons bevissthetsnivå på en skala fra 3 til 15 basert på verbale, motoriske og responsreaksjoner på stimuli. Generelt antas en pasient med GCS 13 eller høyere å være i en mild tilstand, mellom 9 og 12 moderat, 8 eller mindre alvorlig. [25] [69] [92] Det finnes andre lignende systemer for yngre barn. [92] Selv om GCS-systemet er mye brukt, har det en begrenset prognosekapasitet. For å overvinne dette har andre klassifiseringssystemer blitt utviklet, slik som varigheten av bevissthetstap [97] og varigheten av posttraumatisk hukommelsestap. [96] Det har også blitt foreslått å bruke synlige endringer i nevroimaging , som hevelse, fokale lesjoner eller diffuse lesjoner, som en klassifiseringsmetode. [98] Det finnes også skalaer som er nyttige for å klassifisere alvorlighetsgraden av mild hodeskade, ofte kalt hjernerystelse ; disse utnytter bevissthetsnivået og posttraumatisk hukommelsestap og andre symptomer på hjernerystelse. [99]
Patologiske trekkHodeskader kan skilles ytterligere ut på grunnlag av deres patologiske egenskaper . [100] Lesjoner kan være ekstraaksiale (hvis forårsaket av faktorer utenfor hjernen, for eksempel kompresjon fra et intrakranielt hematom ) eller intraaksiale (hvis de forekommer i hjernevev). [101] Generelt har begge typer skader en tendens til å oppstå. [100] TBI-skade kan være fokal eller diffus, begrenset til spesifikke områder eller mer generelt distribuert. [100]
I neuroimaging- studier kan en diffus hjernelesjon manifestere seg med tilsynelatende lett skade, men ved obduksjon under mikroskop kan makroskopisk ikke synlige lesjoner observeres; [100] [102] Siden tidlig på 2000-tallet har forskere introdusert diffusjonstensoravbildningsteknikken (DTI) som gjør det mulig å få bilder av den hvite substansen, og dermed tilby et gyldig verktøy for å synliggjøre omfanget av diffus aksonal skade . [103] [104] Typer av lesjoner som anses å være utbredt inkluderer ødem (hevelse) og diffus aksonal skade, som er skade som strekker seg langs aksoner inkludert kanaler med hvit substans og deres fremspring til cortex. [105] [106] Diffus hjerneskade er ofte assosiert med hjernerystelse . [105]
Fokale lesjoner, begrenset til ett område av hjernen, gir ofte symptomer relatert til funksjonen til det skadede området. [94] Forskning viser at områdene som oftest påvirkes av ikke-penetrerende fokale lesjoner ved hodeskader, er den orbitofrontale cortex (den nedre overflaten av frontallappene) og fremre tinninglapper , områder involvert i sosial atferd, følelsesregulering, luktesans og i beslutningsprosessen, som involverer de hyppigste følelsesmessige og sosiale underskuddene som følge av en middels alvorlig hodeskade. [8] [9] [10] [107] Symptomer som hemiparese eller afasi kan også forekomme sjeldnere når henholdsvis motoriske eller språklige områder er kompromittert. [108] [109]
En type fokal skade, hjerneskader , oppstår når hjerneparenkymet gjennomgår et kutt eller rift. [37] Dette er mer vanlig i den orbitofrontale cortex på grunn av de benete fremspringene som finnes inne i skallen i det området blodinfiltrasjoner, mellom vevene. [25] I kontrast innebærer intrakraniell blødning blødning som er godt avgrenset fra hjernevevet. [37]
Hematomer, også kalt fokale lesjoner, er samlinger av blod rundt eller inne i hjernen som kan skyldes en blødning . [69] Intracerebral blødning er en intraaksial lesjon, mens ekstraaksiale lesjoner inkluderer epiduralt hematom , subduralt hematom , subaraknoidal blødning og intraventrikulær blødning . [110] Epiduralt hematom innebærer blødning i området mellom hodeskallen og dura mater , den ytterste av hjernehinnene , de tre membranene som omgir hjernen. Ved subduralt hematom oppstår blødning mellom dura mater og arachnoid . [25] Til slutt oppstår subarachnoid blødning i rommet mellom arachnoid og pia mater . [25] Intraventrikulære blødninger oppstår når det er blødninger i ventriklene i hjernen . [110]
Kliniske manifestasjoner avhenger av ulike faktorer, slik som omfanget av hodeskaden (diffus eller fokal), [111] det berørte området av hjernen [111] (for eksempel har en mulig tilstand av bevisstløshet en tendens til å vare lenger hos mennesker som har lesjoner på venstre side av hjernen enn de som har fått skade på høyre side) [43] og alvorlighetsgraden av skaden (i et mildt traume forblir pasienten generelt ved bevissthet eller kan miste bevisstheten i bare noen få sekunder eller minutter). [112]
I mildere tilfeller kan det oppstå hodepine , oppkast , kvalme , manglende motorisk koordinasjon , svimmelhet , problemer med balanse, tåkesyn eller trette øyne, tinnitus , dårlig smak i munnen, tretthet eller sløvhet og endringer i søvnvaner. [112] Kognitive og emosjonelle symptomer inkluderer endringer i atferd eller humør, forvirring og problemer med hukommelse, konsentrasjon, oppmerksomhet eller tenkning. [112] Milde symptomer på TBI kan også forekomme i moderate og til og med alvorlige tilfeller. [112]
En person med moderat eller alvorlig hjernetraume kan oppleve hodepine som ikke blir bedre, kvalme eller oppkast , anfall , besvimelse , utvidelse av ett eller begge øyne , afasi (talevansker), dysartri (vansker med å snakke), dårlig koordinasjon, forvirring , rastløshet eller agitasjon. [112] Langsiktige endringer i passende sosial atferd, mangler i sosial dømmekraft og kognitive endringer kan forekomme, spesielt problemer med konstant oppmerksomhet, prosesseringshastighet og eksekutiv funksjon . [10] [11] [12] [113] [114] Alexitymi , mangel på identifikasjon, forståelse, bearbeiding og beskrivelse av følelser, forekommer hos 60,9 % av individer med TBI. [115] Kognitive og sosiale mangler har langsiktige konsekvenser for folks daglige liv, men de kan dra nytte av forbedring dersom det er mulighet for å ty til adekvat rehabilitering. [13] [114] [116] [117]
For høyt intrakranielt trykk kan være dødelig. [65] Tegn på en mulig økning inkluderer redusert bevissthetsnivå, lammelse eller svakhet på den ene siden av kroppen, mydriasis og endringer i pupillær lysrefleks . Cushings triade , lav puls med høyt blodtrykk og pustevansker er en klassisk manifestasjon av betydelig forhøyet intrakranielt trykk. [69] Anisocoria , en ulik pupillstørrelse, er et annet tegn på alvorlig hodeskade [69 ] i likhet med unormal holdning, noen ganger et resultat av en karakteristisk plassering av øynene på grunn av alvorlig diffus skade eller intrakraniell hypertensjon. [69]
Yngre barn med moderat eller alvorlig hodeskade kan ha noen av disse symptomene, men de kan ha problemer med å kommunisere dem. [118] Andre tegn som sees hos barn inkluderer vedvarende gråt , manglende evne til å bli trøstet, fiendtlighet, spisevegring [118] og alvorlig irritabilitet. [69]
Diagnose kan stilles basert på omstendighetene rundt traumet, utfallet av kliniske undersøkelser (for eksempel ved å evaluere pasienten på Glasgow-skalaen og utføre en nevrologisk undersøkelse) [25] og nevroavbildningsteknikker som hjelper til med å bestemme diagnose og prognose , og bestemme hvilke behandlinger å forfølge . [30]
I en nødssituasjon er den mest brukte radiodiagnostiske undersøkelsen computertomografi (CT) da den er rask, nøyaktig og lett tilgjengelig. [30] CT-skanninger kan også følges som en oppfølging for å bestemme utviklingen av lesjonen. [23]
Magnetisk resonansavbildning (MR) kan vise flere detaljer enn CT og kan legge til informasjon om langtidsprognosen. [25] Det er mer nyttig enn CT for å oppdage lesjonskarakteristikker, slik som diffus aksonal skade. [23] MR blir imidlertid ikke brukt i nødstilfeller av flere grunner, inkludert dens relative ineffektivitet når det gjelder å oppdage blødninger og brudd , den lange tiden som kreves for bildeopptak, vanskeligheten med å få tilgang til pasienten til maskinen og dens inkompatibilitet med mange av metallholdige enheter som brukes i nødbehandlinger. [25]
Andre teknikker kan brukes for å bekrefte en bestemt diagnose. Tradisjonell radiografi brukes fortsatt for traumer i hodeskallen, men for tiden er bruken redusert da hodetraumer ofte er så milde at det ikke krever radiologi eller så alvorlig at det anbefales en mer nøyaktig evaluering ved CT. [119] Angiografi kan brukes til å oppdage enhver patologi i blodårene når det er en risiko for at de kan være involvert, for eksempel ved penetrerende traumer i hodet. [23] Funksjonell nevroavbildning kan måle blodstrøm eller metabolisme i hjernen, vurdere nevronal aktivitet i spesifikke regioner, og dermed potensielt bidra til å forutsi utfallet av skade. [120] [121] [122]
En nevropsykologisk vurdering kan utføres for å vurdere langsiktige kognitive sekvenser og for å hjelpe til med rehabiliteringsplanlegging. [30]
I tillegg til tradisjonelle biomedisinske bildeteknikker er det utviklet flere enheter som kan hjelpe til med å overvåke hjerneskader og lette forskning. Mikrodialyse tillater kontinuerlig prøvetaking av den ekstracellulære væsken for analyse av metabolitter som kan indikere tilstedeværelse av en cerebral iskemi eller for å evaluere metabolismen i hjernen ved å påvise nivåene av glukose , glyserol og glutaminsyre . På noen sykehus brukes oksygenovervåkingssystemer av intraparenkymalt hjernevev (som Licox eller Neurovent-PTO) nå rutinemessig. [123] [124]
Det er viktig å starte akuttbehandling innen den såkalte " gyldne timen " fra traumeøyeblikket. [125] Typen behandling i den akutte fasen avhenger i hovedsak av traumenivået, innrammet av typen tegn og symptomer (også basert på Glasgow Coma Scale ) og det radiologiske bildet: milde traumer krever kanskje ikke noen medisinsk behandling og løses med en hvileperiode, [126] mens omtrent halvparten av alvorlige hodeskader krever nevrokirurgi for å stabilisere pasienten. [64] I den akutte fasen er det primære målet for medisinsk personell å stabilisere den skadde og å fokusere på å forhindre ytterligere skade, da lite kan gjøres for å redusere de som allerede er tilstede etter traumet. [64] I den subakutte og kroniske fasen inntar rehabilitering rollen som hovedbehandling. [64] Basert på den beste tilgjengelige evidensen , har internasjonale kliniske retningslinjer blitt foreslått for å veilede beslutninger i behandlingen av TBI. [23]
Noen helsetjenester er rustet til å håndtere hodeskader bedre enn andre, så det første trinnet er å frakte pasienten til det mest hensiktsmessige senteret. [29] [65] På territoriet består intervensjonen i forsiktig immobilisering av den skadde med halskrage og ryggrad , i å forhindre mulig hypotermi, i å finne to venøse tilganger , i å støtte vitale parametere . [69] Både under transport og på sykehus er de mest presserende målene å sikre tilstrekkelig tilførsel av oksygen , tilstrekkelig blodstrøm til hjernen og kontroll av intrakranielt trykk, [69] siden en høy verdi av sistnevnte ( intrakraniell hypertensjon ) tar fra seg hjernen av den nødvendige blodstrømmen og kan forårsake hjerneprolaps med livstruende resultater. [42] For å forhindre komplikasjoner fra ytre eller indre blødninger, er administrering av ett gram tranexamsyre i løpet av ti minutter innen de første tre timene av traumer indisert (blant annet CRASH-3 [127] og CRASH-2 studier [128 ] ] ).
Behandling av andre skader og forebygging av anfall er også viktig . [25] [30] Noen data støtter bruken av hyperbar oksygenbehandling for å forbedre prognosen; [129] men resultatene av en systematisk gjennomgang fra Cochrane Collaboration fra 2012 rettferdiggjør ikke rutinemessig bruk av hyperbar terapi. [130] Denne gjennomgangen fant også at det kun var utført et beskjedent antall randomiserte kontrollerte studier på tidspunktet for studien, hvorav mange manglet metodiske problemer. [130] Derfor er hyperbar terapi som behandling for hodetraumer fortsatt et kontroversielt tema, og ytterligere dybdestudier vil være nødvendig for å fastslå nytten. [130] [131]
Bruk av nevroimaging kan være nyttig, men ikke uten feil, ved evaluering av intrakranielt trykk. [132] En mer presis metode består i å sette inn et kateter i en av hjerneventriklene , [59] med fordelen at med dette systemet er det mulig om nødvendig å drenere cerebrospinalvæsken , og dermed redusere det intrakraniale trykket. [59] Beroligende midler , smertestillende og muskelavslappende midler gis ofte til pasienten . [65] En hypertonisk saltløsning kan forbedre det intrakranielle trykket ved å redusere hjerneødem , selv om den brukes med forsiktighet for å unngå elektrolyttubalanser eller hjertesvikt . [23] Mannitol , et osmotisk vanndrivende middel , [23] ser ut til å være like effektivt for å redusere hypertensjon, [133] [134] [135], men dets effektivitet er omdiskutert. [136] [137] Diuretika , legemidler som øker urinproduksjonen for å redusere væske i kroppen generelt, kan brukes til å behandle intrakraniell hypertensjon, men kan forårsake hypovolemi (utilstrekkelig blodvolum). [59] Hyperventilering ( utføre raskere eller mer fyldige åndedrag ) reduserer karbondioksidnivået og får blodårene til å trekke seg sammen; dette reduserer blodstrømmen til hjernen og følgelig dens hypertensjon, men kan potensielt forårsake iskemi [59] [69] [138] og brukes derfor kun i kort tid. [69] Administrering av kortikosteroider er assosiert med økt risiko for død, og det anbefales derfor å ikke administrere dem på regelmessig basis. [139]
Endotrakeal intubasjon og mekanisk ventilasjon kan brukes for å sikre riktig oksygentilførsel og sikre luftveissikkerhet. [30] Hypotensjon ( lavt blodtrykk), som har ekstremt negative effekter i tilfeller av hodeskade, kan forebygges ved å gi væske intravenøst for å opprettholde normalt blodtrykk. [140] Blodtrykket kan opprettholdes kunstig på et adekvat nivå ved å infusjonere noradrenalin eller lignende medikamenter; dette bidrar til å opprettholde tilstrekkelig cerebral perfusjon. [25] Mye oppmerksomhet må også rettes mot reguleringen av kroppstemperaturen siden, hvis den øker, øker også hjernens metabolske behov, noe som potensielt fratar den næringsstoffer. [17] Anfall er vanlige; de kan behandles ved å administrere benzodiazepiner , men de må brukes forsiktig, da de kan redusere respirasjonskapasiteten og blodtrykket. [65] TBI-pasienter er mer utsatt for bivirkninger og kan reagere negativt eller være spesielt følsomme overfor enkelte farmakologiske midler. [64] Under behandlingen bør det opprettholdes konstant overvåking for eventuelle tegn på forverring, for eksempel en mulig reduksjon i bevissthet. [23] [69]
Traumatisk hjerneskade kan forårsake en rekke alvorlige relaterte komplikasjoner som kan inkludere hjertearytmier . [141] og nevrogent lungeødem . [141] Disse tilstandene må behandles adekvat og stabiliseres som en del av den grunnleggende behandlingen av disse pasientene.
Kirurgi kan utføres på lesjoner som utvikler en masse eller for å fjerne gjenstander som har kommet inn i hjernen. Blåmerker eller hematomer som forårsaker betydelig massedannelse som resulterer i forskyvning av intrakranielle strukturer regnes som nødsituasjoner og må derfor fjernes kirurgisk. [25] Ved intrakranielle hematomer kan det oppsamlede blodet fjernes ved hjelp av sug eller ved hjelp av tang eller feies bort med vann. [25] Kirurger må se etter blodårer som det lekker blod fra og forsøke å kontrollere blødningen. [25] Ved en penetrerende hjerneskade må det skadede nekrotiske vevet debrideres ( fjernes ) kirurgisk og en kraniotomi kan være nødvendig for dette . [25] Kraniotomi, der en del av hodeskallen fjernes , kan også være nødvendig for å fjerne eventuelle beinfragmenter fra den brukne hodeskallen eller gjenstander som har kommet inn i hjernen. [142] Dekompressiv kraniektomi ( CD) kan utføres i den umiddelbare perioden etter en hodeskade, under operasjoner for å behandle hematomer: en del av skallen fjernes midlertidig inntil absorpsjon (primær CD). [142] En dekompressiv kraniektomi utført timer eller dager etter den traumatiske hendelsen for å kontrollere forhøyet intrakranielt trykk (sekundær DC) har i enkelte studier ikke vist seg å forbedre pasientprognosen og kan være assosiert med alvorlige bivirkninger. [23] [143]
Når pasienten er funnet å være medisinsk stabil, kan de overføres til en subakutt rehabiliteringsenhet på sykehuset eller et dedikert rehabiliteringsinstitusjon. [64] Rehabiliteringsprosessen tar sikte på å forbedre pasientens uavhengighet i forhold til hjemkomsten og i samfunnet, og hjelpe ham til å tilpasse seg eventuelle rapporterte funksjonshemminger. [64] Denne tilnærmingen har vist seg å være generelt effektiv når den utføres av et team av helsepersonell som spesialiserer seg på traumatisk hjerneskade. [144] Når det gjelder pasienter med nevrologiske mangler, er en tverrfaglig tilnærming avgjørende for å optimalisere resultatet av behandlingen. Fysiater og nevrologer pleier å være de mest egnede legene for å bli involvert i rehabiliteringsprosessen, men avhengig av tilfellet kan andre spesialister også være involvert. Helsepersonell som fysioterapeut , logoped og ergoterapeut er avgjørende for å planlegge rehabiliteringsveien for hver pasient. Behandling av nevropsykiatriske symptomer , som emosjonell nød og klinisk depresjon, kan kreve konsultasjon med psykisk helsepersonell som psykoterapeuter , psykologer og psykiatere , mens nevropsykologer kan hjelpe til med å vurdere og håndtere kognitive mangler. [64]
Medikamentell behandling kan bidra til å håndtere alvorlige psykiatriske eller atferdsproblemer. [145] Medikamenter brukes også for å kontrollere posttraumatisk epilepsi ; men forebyggende bruk av antiepileptika anbefales ikke. [145]
Etter utskrivning fra døgnbehandlingsenheten kan terapien fortsettes poliklinisk. [146] Personer med hodetraumekonsekvenser og som ikke er i stand til å leve et selvstendig liv eller som ikke kan stole på familiehjelp, kan søke hjelp i hjelpehjem. [146] Dagsentre og strukturer dedikert til fritid for funksjonshemmede lar de traumatiserte utføre aktiviteter og familiemedlemmene som har omsorg for dem å nyte fritiden. [146]
Prognosen avhenger direkte av alvorlighetsgraden av den rapporterte skaden. [41] De fleste tilfeller av TBI er milde og forårsaker ingen permanent eller til og med langvarig funksjonshemming; Imidlertid kan alle alvorlighetsgrader potensielt forårsake betydelig og varig funksjonshemming. [38] Varig uførhet antas å forekomme i 10 % av milde tilfeller, 66 % i moderate tilfeller og 100 % i alvorlige tilfeller. [67] De fleste hodeskader forsvinner fullstendig i løpet av tre uker, og de fleste som har lidd av en mindre skade, er i stand til å leve selvstendig og gå tilbake til alle aktivitetene de gjorde før skaden, selv om noen av dem kan ha milde kognitive og sosiale forstyrrelser. Over 90 % av personer med moderat TBI opprettholder sin uavhengighet selv om noen av dem trenger spesiell hjelp på visse områder som fysiske ferdigheter, arbeid og økonomistyring. [147] De fleste som har hatt en alvorlig hjerneskade, overlever enten ikke hendelsen eller klarer å helbrede, om enn ikke fullstendig, og gjenvinne et godt nivå av nevrologisk funksjon; en mellomting er mindre vanlig. [23] Komatilstanden , som er nært forbundet med tyngdekraften , er en viktig prediktor for et ikke-positivt utfall. [69]
For at nevrologisk funksjon skal bli bedre, tar det vanligvis to eller flere år etter traumet. Lenge trodde man at det var en raskere bedring de første seks månedene, men det ble aldri funnet noen bevis for å støtte denne avhandlingen. Det kan ha vært relatert til suspensjon av intensive behandlinger som vanligvis skjer etter denne perioden, snarere enn av noen fysiologisk grunn som begrenser videre fremgang etter første semester. [23] Barn har en tendens til å være i stand til å komme seg bedre umiddelbart og oppleve en markant bedring når de observeres i lengre perioder. [69]
Prognosen varierer etter alvorlighetsgrad og plassering av skaden og muligheten for å ha tilgang til øyeblikkelig og spesialisert behandling i den akutte fasen. Forekomsten av en subaraknoidal blødning dobler omtrent dødeligheten. [148] Tilstedeværelsen av et subduralt hematom korrelerer med en dårligere prognose og høyere dødelighet, mens personer med et epiduralt hematom kan håpe på et rettferdig resultat hvis de gjennomgår kirurgi tidlig. [30] Diffus aksonal skade, når den er alvorlig, kan føre til hvordan og til et katastrofalt utfall. [23] Etter den akutte fasen er prognose sterkt påvirket av pasientens involvering i aktiviteter rettet mot å oppnå bedring, som for de fleste pasienter krever gjennomgang av et spesialisert og intensivt rehabiliteringsprogram. Graden av funksjonell uavhengighet er en måte å holde oversikt over fremgang og grad av uavhengighet pasienten oppnår i rehabiliteringsfasen. [149]
Forekomsten av medisinske komplikasjoner korrelerer med en dårligere prognose. Eksempler kan være hypotensjon (lavt blodtrykk), hypoksi , dårlig cerebralt perfusjonstrykk og lang tid brukt med intrakraniell hypertensjon. [23] Pasientens egne egenskaper kan også påvirke prognosen. Noen faktorer som antas å forverre bedring inkluderer rusmisbruk , som narkotika og alkohol , og å være over seksti eller yngre enn to og over seksti eller to (hos barn kan en alder spesielt ung på skadetidspunktet være assosiert med en langsommere gjenoppretting av enkelte motoriske og visuo-motoriske ferdigheter). [30] Andre faktorer som kan påvirke utvinning inkluderer pre-trauma intellektuell kapasitet, mestringsstrategier , ens personlighet, pasientens familiemiljø, tilgjengeligheten av sosiale støttesystemer og ens økonomiske situasjon. [150]
Siden en av hovedårsakene til forekomsten av en hodeskade er bilulykken , kan tiltak rettet mot forebygging eller bruk av utstyr for å begrense konsekvensene redusere forekomsten og tilfeller. Ved en ulykke kan skadene reduseres betraktelig ved bruk av bilbelte , bruk av barneseter, [50] bruk av hjelm for motorsyklister, [151] og tilstedeværelse av veltebøyler og kollisjonsputer på kjøretøyet . [37] Utdanningsprogrammer gjennomføres ofte for å redusere antall ulykker. [30] I tillegg kan det gjøres endringer i reglene om veitrafikk: innføring av hensiktsmessige fartsgrenser, plikt til sikkerhetsbelter og hjelm og bestemmelser om veiens egenskaper (skilt, rekkverk , drenerende asfalt og lignende). enheter). [28]
I tillegg, med hensyn til idrettsulykker, har det vært diskutert noen endringer i praksisen av ulike fagfelt: for eksempel kan en økning i bruk av vernehjelmer under aktiviteter redusere forekomsten av tilfeller av hodetraumer. [152] På grunn av muligheten for at gjentatte "hodeskudd" kan forårsake kumulative hjerneskader hos fotballspillere, har det blitt foreslått å innføre beskyttelseshetter for spillere. [153] Implementeringen av regler mot farlige typer kontakt, som spydtakling (en type farlig takling ) i rugby , kan redusere antallet hjerneskader. [153]
Utilsiktet fall kan unngås takket være installasjon av spesielle stenger på badene og et rekkverk på trappene; fjerning av snublefarer som gulvmatter eller montering av sikkerhetsporter i toppen og bunnen av trapper, hvor det ofte finnes små barn, anses å være gode forebyggende strategier. [48] Lekeplasser med støtdempende overflater som gummibriketter eller sand anses som tryggere fordi dempende kontakt med hodeskallen reduserer sannsynligheten for hodeskader. [48]
Forebygging av barnemishandling er også viktig som forebygging av hodetraumer: det finnes programmer for å forhindre shaken child-syndrom med opplæring av foreldre eller de som er ansvarlige for det. [48]
Spesiell oppmerksomhet ved håndtering av skytevåpen, inkludert å holde skytevåpen losset og låst, bidrar til å redusere forekomsten av hodetraumer. [147]
Studier utført over tid har fokusert på å avklare hvilke faktorer som er relatert til prognose for skader etter hodetraumer og å avgjøre i hvilke tilfeller det er best å utføre datatomografi og kirurgiske inngrep. [154] Variasjonen av patologiske hendelser gir muligheter til å finne behandlinger som kan forstyrre prosessene som følge av skaden. [23]
Ingen medikamenter har noen gang blitt godkjent for å stoppe progresjonen av den første lesjonen til den sekundære lesjonen. [28] Nevrobeskyttelsesmetoder for å redusere sekundære lesjoner har blitt undersøkt: tester på midler som kan stoppe disse cellulære mekanismene har imidlertid vært utilfredsstillende. [23] For eksempel har det vært en interesse for å kjøle ned den skadde hjernen; Imidlertid fant en gjennomgang av Cochrane Collaboration fra 2014 ikke nok bevis til å vise om dette var nyttig eller ikke. [155] En gjennomgang fra 2016 fant at å opprettholde en normal eller litt lavere enn normal temperatur virket nyttig for voksne, men ikke barn. [156]
Legemidler som NMDA-reseptorantagonister for å stoppe nevrokjemiske kaskader som eksitotoksisitet har vekket håp i dyreforsøk, men har ikke materialisert seg i kliniske studier på mennesker. [17] Andre studier har inkludert forskning på mannitol , som allerede er brukt, men hvis effekt, som allerede nevnt, motstridende resultater er oppnådd, [136] [137] [157] deksametason , [158] progesteron , [159] xenon , [ 159] 160] barbiturater , [161] magnesium , [162] kalsiumkanalblokkere , [163] PPAR-γ- agonister, [164] [165] curcumin , [166] etanol , [167] NMDA-reseptorantagonister , [17] koffein . [168]
Noen kliniske og laboratorieundersøkelser utført av University of West Virginia har vist at et kosttilskudd med omega-3 DHA kan tilby beskyttelse mot den biokjemiske hjerneskaden som oppstår etter en hodeskade. [169] [170] Videre ble acetylcystein funnet, i en dobbeltblind placebokontrollert studie fra 2013 utført av det amerikanske militæret, å kunne redusere effekten av mild hjerneskade fra eksplosjoner blant soldater. [170]
Klassifisering og eksterne ressurser |
ICD-10 : S06 ; MeSH : D000070642 ; SykdommerDB : 5671 ;
MedlinePlus : 000028 ; eMedicine : 433855 , 1163653 og 907273 ; |