Hjertefeil | |
---|---|
De viktigste tegnene og symptomene på hjertesvikt. | |
Spesialitet | kardiologi |
Etiologi | hjerteinfarkt , hypertensjon , arytmi , alkoholisme , infeksjon og hjerteskade |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-9 -CM | 428,0 |
ICD-10 | I50 |
MeSH | D006333 |
MedlinePlus | 000158 |
emedisin | 163062 , 354666 og 2069746 |
Synonymer | |
Systolisk hjertesvikt Hjertesvikt Systolisk dysfunksjon | |
Hjertesvikt ( IC ) eller hjertesvikt er et komplekst klinisk syndrom definert som hjertets manglende evne til å levere blod i tilstrekkelige mengder for kroppens faktiske behov eller evnen til å møte denne etterspørselen kun ved ventrikulære fyllingstrykk over normen. [1]
Derfor betyr hjertesvikt et komplekst fysiopatologisk bilde, som er et resultat av en tilstand med hjertesvikt, der aspekter som er nært knyttet til mekanismene for hjerteskade og remodellering eksisterer side om side, men også perifere hemodynamiske aspekter og nevrohormonelle mekanismer.
I følge statistikk, etter hvert som befolkningen eldes og antall pasienter som overlever et hjerteinfarkt øker , fortsetter forekomsten av hjertesvikt å stige. [2]
Hvis vi refererer til hemodynamikk , er IC preget av den reduserte kontraktiliteten til myokardiet målt som ejeksjonsfraksjon (FE): denne universelt brukte parameteren kan faktisk ikke være veldig spesifikk for å identifisere årsaken til hjertedysfunksjon. [2]
Denne tilstanden kan være forårsaket av både organiske og funksjonelle problemer. Blant de vanligste årsakene er hjerteinfarkt , myokardiskemi , hypertensjon , valvulopatier , kardiomyopatier , metabolske sykdommer , [3] [4] autoimmune sykdommer og sykdommer som forårsaker muskeldystrofi . [2] [5] HF er den viktigste komplikasjonen til enhver hjertesykdom . [6]
I USA har det blitt anslått at det i 2006 var mer enn 600 000 nye tilfeller. [7]
I Italia er omtrent 5 % av den generelle befolkningen (3 000 000 individer) rammet av åpenlyst eller asymptomatisk HF. [8]
Alder utgjør en svært viktig risikotilstand, forekomsten er fortsatt lav hos personer mellom 40 og 50 år, mens den stiger opp til 10 % hos personer over 75 år. [9]
Forekomsten av denne patologien er klart økende på grunn av økt overlevelse etter akutt hjerteinfarkt [2] og fremfor alt på grunn av lengre forventet levealder med lengre forventet levealder. Aldring (med påfølgende organdegenerasjon ) fører til at hjerteeffektiviteten reduseres, noe som forsterker effekten av eventuelle patologier. CI var involvert i dødsårsakene "av naturlige årsaker", som er død fra aldring uten tilsynelatende symptomer: faktisk, når hjertekontraktiliteten reduseres gradvis, uansett årsak, er den endelige effekten en hypoperfusjon av de vitale organene og spesielt av hjernen , nyrene og leveren med progressiv funksjonell forringelse av det samme opp til, i noen tilfeller, irreversibel koma på grunn av akutt nyresvikt og leversvikt .
Den etiopatologiske prosessen med hjertesvikt har blitt grundig studert og i dag er vi i stand til å fastslå de spesifikke årsakene. Ofte ved basen er det en mengde fornærmelser som myokardiet gjennomgår, fra arteriell hypertensjon til koronar hjertesykdom.
Som et resultat må hjertet endre sin aktivitet og dette innebærer en endring i volumene og tykkelsen på venstre ventrikkel.
Årsakene kan deles inn i:
Forskjellen mellom populasjoner og alder på observerte individer kan gjøre det vanskelig å standardisere de ulike årsakene til sykdommen. Studiene av National Health and Nutrition Examination Survey [10] , som gjennom årene har fulgt tusenvis av mennesker i USA som rapporterer følgende data, lar oss bedre ramme inn risikobefolkningen:
Når det gjelder Italia , finnes det et register som vurderte forekomsten av risikofaktorene oppført ovenfor i befolkningen [11] .
Prosentene varierer og ulike parametere er evaluert, faktisk står iskemisk hjertesykdom for 40 %, utvidet kardiomyopati for 32 %, valvulopatier for 12 %, arteriell hypertensjon for 11 % og mer for de resterende 5, %. Det er tydelig at ulike etiologiske faktorer er inkludert under overskriften dilatert kardiomyopati (diabetes, fedme, røyking, arvelige kardiomyopatier, ...) [12] .
Under overskriften andre er de sjeldneste og minst representerte årsakene til hjertesvikt [2] :
Pasienter som lider av kronisk hjertesvikt kan gjennomgå faser av sykdomsinstabilitet etter ulike utløsende faktorer [2] :
Hjertesvikt er et klinisk syndrom manifestert ved dysfunksjon av hjertekontraktilitet ( systolisk dysfunksjon ) og hjerteavslapning ( diastolisk dysfunksjon ). Den påfølgende og progressive aktiveringen av det nevro-endokrine systemet vil bidra til og utløse insuffisiens og overbelastning av sirkulasjonssystemet : vi kan si at kompensasjonsmekanismene tar sikte på å opprettholde et tilstrekkelig vevsperfusjonstrykk og rebalansere blodtilførselen til de forskjellige organene og systemer, kan bli årsaken til ytterligere dekompensering [13]
Mulige mekanismer for hjertesvikt | Mulige mekanismer for kardiovaskulær kompensasjon |
---|---|
Tap av myocytter og hypertrofi av overlevende myocytter | Ventrikulær hypertrofi |
Utilstrekkelig produksjon og bruk av energi (redusert antall og funksjonsfeil i mitokondrier) | Modning av stamceller som erstatter det tapte myokardiet |
Ventrikulær remodellering med endring av kontraktile proteiner (defekt proteinsyntese, unormal myosin ATPase) | Konsentrisk og/eller eksentrisk hypertrofi |
Unormal aktivering av kontraktile elementer (feil i det sarkoplasmatiske retikulum med nedsatt regulering av Ca++-strømmen) | |
Endring av myokardreseptorer (reduksjon av ß-adrenerge reseptorer) | Aktivering av renin-angiontensin-aldosteron-systemet |
Endring av noradrenalinkinetikk og baroreseptorfunksjon | Økt hjertefrekvens, kontraktilitet og økt avspenningshastighet |
Økt kollagensyntese og erstatning av myocytter med fibroblaster | Økt hjertemasse |
Aldersrelaterte endringer | Eksentrisk hypertrofi |
Tilstedeværelse av vedvarende takykardier i lange perioder | Økte atriale natriuretiske peptider |
Systolisk hjertesvikt | Diastolisk hjertesvikt |
---|---|
Hjertet utvidet | Liten LV, konsentrisk LV hypertrofi |
Lavt eller normalt blodtrykk | Systemisk arteriell hypertensjon |
Ulike aldre; mer vanlig hos menn | Mer vanlig hos eldre kvinner |
Redusert ejeksjonsfraksjon | Normal eller bare lett redusert ejeksjonsfraksjon |
Galopprytme med tredje tone | Galopprytme med fjerde tone |
Ved ekkokardiografi: utbredt systolisk dysfunksjon | Ved ekkokardiografi: diastolisk dysfunksjon |
God respons på terapi | Dårlig respons på terapi |
Ganske hyppig iskemisk hjertesykdom | Iskemisk hjertesykdom er ikke alltid tilstede |
Den systoliske IC er preget av den reduserte ytelsen til venstre ventrikkel, lett identifiserbar med en universelt vedtatt ekkokardiografisk parameter som ejeksjonsfraksjonen (FE), som imidlertid kan variere betydelig med de forskjellige biomedisinske avbildningsmetodene . Sammentrekningskraften til hjertet er direkte proporsjonal med tilstanden til myocytten , cellen som hjertemuskelen består av: enhver fornærmelse som påvirker myocyttene reflekteres på etterlevelsen av venstre ventrikkel og derfor på sammentrekningskraften ( FE er generelt lavere enn 45 %).
Ventrikulær hypertrofi er en av tilpasningsmekanismene til hjertet utsatt for økt stress som vedvarer i lange perioder; dette forsøket på korreksjon kan være en faktor involvert i utviklingen av hjertesvikt. Det er absolutt ikke mekanismen som fører til myokardhypertrofi, det er sikkert at en økning i systolisk veggspenning i forbindelse med en økning i afterload vil forårsake konsentrisk hypertrofi; tvert imot, en økning i diastolisk veggspenning i forbindelse med en økning i preload vil føre til eksentrisk hypertrofi. I begge situasjoner ville syntesen av enheten til myocytten kjent som sarkomer bli stimulert : i det første tilfellet vil produksjonen av sarkomerer stimuleres parallelt og i det andre i serie [14] .
Myocytter og deres komponenter kan bli skadet av inflammatoriske sykdommer ( myokarditt ) og av infiltrater ( amyloidose ), av toksiner eller av medikamenter. Den vanligste mekanismen er absolutt myokardiskemi : med døden av myocytter erstattes myokard med fibrøst eller bindevev, som ikke har kontraktile egenskaper og ligner på arr . Disse arrene kan sette i gang remodelleringsprosessen av hjertet, som igjen kan føre til hjertesvikt.
Hjertesvikt forårsaket av diastolisk dysfunksjon, som systolisk dysfunksjon, kan være symptomfri hos en kompensert pasient [15] . Det som kjennetegner denne endringen er venstre ventrikkels manglende evne til å slappe tilstrekkelig av, og dette er sekundært til den økte stivheten i ventrikkelkammeret. Denne holdningen til hjertemuskelen resulterer i en redusert ventrikkelfylling i diastolen , noe som oversetter seg til en reduksjon i produksjonen .
Umuligheten av å oppnå optimal avslapning fører til en økning i endediastoliske trykk, som påvirker atriene og lungevenene [15] . Diastolisk dysfunksjon og systolisk dysfunksjon har mange årsaker til felles, spesielt eldre alder , høyt blodtrykk , diabetes mellitus og venstre ventrikkelhypertrofi . Vi kan vurdere separat kvinnelig kjønn , perikardsykdommer og hypertrofiske, akkumulerende og infiltrative kardiomyopatier .
Restriktiv kardiomyopati er en av sykdommene som mest påvirker diastolisk dysfunksjon. Restriktive kardiomyopatier er preget av en restriktiv fylling og et redusert diastolisk volum; de er klassifisert i primær og sekundær [15] .
Stilt overfor en situasjon med dekompensasjon som etablerer seg, setter kroppen på plass ulike kompensasjonsmekanismer:
1) Retningslinjene til American College of Cardiology / American Heart Association : understreker sykdommens naturlige historie gjennom dens utvikling eller progresjon [2] :
Det er tydelig at tilstedeværelsen av IC umiddelbart plasserer pasienten i stadium C eller stadium D, og selv i tilfelle av regresjon av syndromet inntil symptomene forsvinner, er minimumsklassifiseringen som brukes i stadium C, fordi de to første stadiene er ment. bare for tilfeller diagnosetidlig
2) Funksjonell evaluering: diagnosen er åpenbart klinisk, derfor må symptomene som pasienten klager over tas i betraktning . I noen tilfeller, selv om det er en hjertedysfunksjon, kan det ikke være noen symptomer (asymptomatisk hjertesvikt), omvendt selv om vi har symptomer og tegn på hjertesvikt, kan vi ha en bevart venstre ventrikkelfunksjon ( VF ) ( Hjerte ) svikt med bevart venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon ). [2] Det er to mest brukte klassifikasjoner basert på hjertefunksjon:
3) Klassifiseringskriterier, stadig mindre i bruk, knyttet til det kliniske syndromet hjertesvikt:
Symptomene og tegnene på hjertesvikt er mange og varierer betydelig mellom ulike pasienter. Det må imidlertid huskes at en god del pasienter, opptil 50 %, kan være asymptomatiske [2] .
De hyppigste symptomene er:
Den fysiske undersøkelsen i løpet av IC må ta hensyn til flere aspekter, i tillegg til den nøye evalueringen av symptomer: funksjonsklasse, akutt eller kronisk, ventrikkelkammer involvert.
Væske- eller volumoverbelastning er det typiske tegnet på akutt dekompensasjon og høyresidig insuffisiens. I IC er tegnene på volumoverbelastning:
Perifer perfusjon, som vurderes av fargen på huden , ved tilstedeværelsen av varme eller kalde ekstremiteter (indeks for vasodilatasjon eller vasokonstriksjon ).
Vitale tegn er avgjørende for å identifisere progresjon eller regresjon av den kompenserte tilstanden: takykardi , takypné , redusert perifer puls og blodtrykk , konstant kontroll av kroppsvekten , som er en indirekte indeks for væskeretensjon og påfølgende vevsødem . [2]
Hjertesvikt oppstår som et komplekst syndrom , preget av manifestasjoner som kan variere fra sak til sak. New York Heart Association (NYHA) og American Heart Association (AHA) skiller [17] :
NYHA | AHA | Symptomer | Fysiske evner | Hjertevolum | VO 2 maks i stresstesten |
---|---|---|---|---|---|
DE | TIL | Asymptomatisk person, men med risikofaktorer for hjertesvikt (hypertensjon, koronar hjertesykdom, alkoholmisbruk og mer) | opptil 150 W og over (> 1,5-2 W / kg) |
Normal i hvile og under stress | > 25 ml / kg * min |
B. | Asymptomatisk, men med tegn på en strukturell hjerteskade (hypertrofi, utvidelse, lav kontraktilitet, arrdannelse i infarkt og mer) | ||||
II | C. | Symptomer som oppstår som følge av store anstrengelser | opptil 100 W (> 1-1,5 W / kg) |
Egnet for hvile og innsats | 15-25 ml / kg * min |
III | Fremkomst av symptomer for lett anstrengelse | opptil 50 W (1 W / kg) |
Ikke tilstrekkelig økt under anstrengelse | 5-15 ml / kg * min | |
IV | D. | Hvilesymptomer | Stresstesten kan ikke utføres | Også begrenset i hvile | <5 mL/kg * min |
En progressiv reduksjon av beta-adrenerge reseptor type β 1 mRNA-nivåer som en funksjon av NYHA -klassen er påvist i hjertebiopsier . [18] Denne reduksjonen i genuttrykk for adrenerge reseptorer kan bidra til ytterligere tap av hjertefunksjon.
Diagnosen hjertesvikt må stilles etter en nøye innsamling av anamnesen og med den fysiske undersøkelsen . Deretter må det verifiseres med instrumentelle undersøkelser, først og fremst ekkokardiografi , som oppdager eventuell dysfunksjon i venstre ventrikkel ved å beregne ejeksjonsfraksjonen .
Ved mistanke om hjertesvikt, når det er tvil om opprinnelsen til dyspné , er kontroll av nivåene av natriuretisk peptid type B (BNP) nyttig for å bekrefte diagnosen. Denne kliniske tilnærmingen brukes også i økende grad i populasjonsstudier, og erstatter effektivt det gamle skåringssystemet som ble brukt i Framingham Heart Study [19] .
Hos pasienter med fremskreden hjertesvikt (NYHA klasse III, IV) er det en økning i halsvenetrykket, lungeutslag, perifert ødem, i noen tilfeller ascites .
Behandlingen av begge dysfunksjonene er ikke forskjellig i valg av medikamenter, men til nå har systolisk dysfunksjon hatt større sjanse for suksess og korrigering av symptomer, trolig på grunn av bedre evne til å påvirke reduksjonen av endesystoliske volumer, som ved diastoliske dysfunksjon er mindre involvert. Generelt gjelder ikke årsaken til den økte stivheten til det berørte kammeret og dets reduserte utvidbarhet volumene, men tykkelsene. [15]
Hjertesvikt er preget av en ond sirkel [20] [21] hvor redusert ventrikkelfunksjon fører til redusert hjertevolum, med påfølgende neurormonal aktivering ( RAAS-system ) som forårsaker perifer vasokonstriksjon, væskeretensjon, økt hjertefrekvens og av hjertekontraktilitet. Dette forårsaker en økning i pre- og afterload , myokardhypertrofi [22] og adrenerg desensibilisering som til slutt forverrer starttilstanden.
Tradisjonell symptomatisk behandling med kardiotoniske glykosider har gradvis blitt forlatt, både på grunn av deres smale terapeutiske indeks og på grunn av ineffektiviteten i å redusere dødeligheten hos behandlede pasienter. Faktisk viste noen kliniske studier at etter behandling med digitalis, sammenlignet med reduksjonen i sykehusinnleggelser på grunn av forverring av hjertesvikt, var det ingen statistisk signifikant reduksjon i total dødelighet. [23]
Effekten av kardioaktive glykosider er faktisk å øke hjertets kontraktilitet, på denne måten, til tross for en initial bedring av symptomer, forverrer de på lang sikt den onde sirkelen beskrevet ovenfor.
Behandling med diuretika , digitalis og ACE-hemmere tillater forbedring av symptomene, mens bruk av ACE-hemmere, sartaner , generelt antagonister av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (anti-RAAS), betablokkere, spironolakton , eplerenon og kombinasjoner av forskjellige klasser er mest effektive for å forbedre ett års overlevelse.
Spesielt er behandling med β-blokkere , som en gang ble ansett som kontraindisert hos pasienter med hjertesvikt [2] , effektiv for å bryte den onde sirkelen av hjertesvikt og øker overlevelsen betydelig til ett år, men innebærer en lett forverring av andelen av utstøting av venstre ventrikkel de aller første dagene av terapien, uten endringer i det subjektive bildet av pasientene. Forbedringen i hjerteytelsen kan ikke ses på ekkokardiogrammet før tretti dager fra behandlingsstart. [24]
AkuttbehandlingAkutt terapi er nødvendig for å stabilisere pasientens hemodynamiske bilde og perifere perfusjon, som ikke lenger er garantert av adaptive responser på kontinuerlig stress. Oksygenering av vev opprettholdes gjennom en ekstra tilførsel av oksygen gjennom ansiktsmasker eller med instrumenter med positivt trykk; individet må holdes i sittende stilling for å redusere venøs retur til hjertet så mye som mulig.
Administrering av morfin , kjent for sin arterielle og venøse vasodilaterende virkning, og reduserer derfor hjerte -etterbelastning og preload [25] , reduserer pasientens angsttilstand og gjør ham mer samarbeidsvillig i bruken av CPAP .
Vasodilatorer som nitroglyserin og natriumnitroprussid brukes ; høydose diuretika (vanligvis furosemid ), alltid overvåking av diurese, blodtrykk og subjektive symptomer, som dyspné . Slike legemidler administreres ved intravenøs infusjon.
Noen ganger, om enn sjelden, brukes ikke-digitale inotrope midler ( dopamin , dobutamin ), fosfodiesterasehemmere ( enoksimon , milrinon ), kalsiumsensibiliserende legemidler som levosimendan .
Ultrafiltrering har blitt brukt i tilfeller av nedsatt nyrefunksjon og betydelig væskeoverbelastning, for å prøve å redusere effekten av diuretika på det allerede kompromitterte nyreparenkymet. [26]
For å redusere symptomer og forbedre prognosen, er det nødvendig å: [27]
Fysisk aktivitet med en veldig tung isometrisk innsats bør ikke oppmuntres, faktisk hos symptomatiske pasienter var det en merkbar økning i hjertearbeid med vekter [29] [30] og en viss økning i veggstress under isometrisk aktivitet.
På den annen side har en grunnleggende rolle for overvåket kardiologisk rehabilitering og aerob aktivitet hos stabiliserte pasienter dukket opp, faktisk i disse fagene har det vist seg at aerob trening gjør det mulig å øke funksjonskapasiteten betydelig. Fra dette kommer antydningen om at de gunstige effektene av aerob trening ved hjertesvikt hovedsakelig bæres av de perifere distriktene. [31] [32]
Kardiologisk rehabilitering , vanligvis indisert for stabile pasienter i klasse II og III, har vist at det øker pasientens evne til å trene, forbedrer livskvaliteten og reduserer (om enn med mindre bevis) dødelighet og re-innleggelser. [33] Pasienter i klinisk ustabilitet bør overvåkes nøye og oppmuntres til å starte og opprettholde både medikamentell og rehabiliteringsterapi. [34]
Det er minst fire typer hjerteassistentsystemer som kan redusere sykelighet og dødelighet hos utvalgte hjertesviktpasienter:
VAD er ofte en brobehandling for hjertetransplantasjonskandidater ved terminal hjertesvikt.
De siste årene har resynkroniseringsterapi vært assosiert med implantasjon av defibrillatorer [39] hos pasienter med indikasjoner for begge prosedyrene.