Atrieflimmer

Atrieflimmer
Elektrokardiogram av atrieflimmer (over) og normal hjerterytme (nedenfor)
Spesialitetkardiologi
Klassifisering og eksterne ressurser
MeSHD001281
MedlinePlus000184
emedisin151066

Atrieflimmer er en endring av hjerterytmen ( arytmi ) som stammer fra hjertets atria . Det er en kompleks elektrisk patologi i atriene, heterogen fra et fysiopatologisk og klinisk synspunkt, ofte multifaktoriell, som konstant presenterer to kjennetegn: den raske og tilsynelatende kaotiske elektriske aktiveringen av atrievevet og den økte tromboemboliske risikoen [1] [2 ] ] .

Atrieflimmer er et resultat av et stort antall hjerte- og ekstrakardiale lidelser: fra strukturelle sykdommer, som valvulopatier og kardiomyopatier , til arteriell hypertensjon , til arvelige genetiske sykdommer , til dystyroidisme, opp til tilfeller der det ikke er mulig å fastslå årsaken. , kalt idiopatisk .

Den nåværende kliniske tilnærmingen, i tillegg til å adressere den underliggende hjerte- eller ekstrakardielle patologien, tar sikte på å behandle symptomer og minimere forekomsten av emboli og hjertesvikt .

Anbefalingene - mye delt i litteraturen - om det terapeutiske valget, i strengt arytmologisk forstand , er basert på alternativet mellom [1]

  1. rytmekontroll (dvs. gjenoppretting og vedlikehold av sinusrytme med antiarytmiske legemidler eller kateterablasjon );
  2. kontroll av hjertefrekvensen med legemidler som regulerer ledningen av atriestimuli til ventriklene forbundet med antitrombotisk behandling.

Tallrike randomiserte studier har ikke vist noen dødelighetsfordel hos pasienter behandlet med antiarytmika som hittil er brukt for rytmekontroll sammenlignet med de som kun er behandlet for frekvenskontroll [3] [4] [5] [6] .

Til dags dato er det ikke kjent om rytmekontrollstrategien med kateterablasjon forbedrer dødeligheten fremfor enkel pulskontroll. En randomisert studie pågår som sammenligner ablasjon med medikamentell behandling [7] .

Valget av terapeutisk atferd er derfor personlig basert på ulike faktorer:

Epidemiologi

Atrieflimmer er den vanligste formen for arytmi , etter ekstrasystole . 1-2 % av befolkningen er rammet av atrieflimmer; prevalensen er imidlertid trolig nærmere 2 %, tatt i betraktning det store antallet udiagnostiserte tilfeller [8] [9] . Menn har høyere prevalens enn kvinner. Forekomsten (antall nye tilfeller per år) har økt med 13 % de siste 20 årene . Risikoen for å få atrieflimmer senere i livet hos personer 40 år er omtrent 25 %.

Tilknyttede forhold og risikofaktorer

All hjertesykdom og mange ekstrakardiovaskulære sykdommer kan være assosiert, som en årsaksfaktor eller som en risikofaktor eller som en konsekvens, til atrieflimmer. Spesielt kan mange av disse tilstandene være samtidige: denne polymorbiliteten har en additiv effekt i determinismen til arytmien.

Klassifisering

Klassifiseringen og nomenklaturen av de ulike formene for atrieflimmer er basert på kriteriet om varigheten eller de terapeutiske intervensjonene eller assosiasjonen med andre patologier [28] . Nomenklatur for de forskjellige typene atrieflimmer:

  1. Nyoppstått atrieflimmer: Dokumentert flimmer for første gang, uavhengig av tilstedeværelse av symptomer eller tidligere udokumenterte episoder.
  2. Paroksysmalt atrieflimmer : flimmer som spontant slutter innen 48 timer eller 7 dager etter debut (avhengig av retningslinjene: 48-timersgrensen er satt fordi det regnes som den maksimale tidsperioden som tillater umiddelbar kardioversjon med lav embolisk risiko; den 7. -døgnsgrense ble satt fordi det er den perioden der spontan remisjon av arytmien forekommer hyppigst).
  3. Vedvarende atrieflimmer: Kontinuerlig atrieflimmer som varer mer enn 48 timer eller 7 dager, (avhengig av retningslinjer) eller som avbrytes med farmakologisk eller elektrisk kardioversjon etter denne grensen.
  4. Langvarig vedvarende atrieflimmer: Kontinuerlig atrieflimmer som varer mer enn 12 måneder. Denne varigheten er viktig fordi den korrelerer med sannsynligheten for vellykket kardioversjon eller trans-kateterablasjon.
  5. Permanent atrieflimmer : Begrepet brukes når pasient og lege i fellesskap bestemmer seg for å akseptere atrieflimmer og avstår fra ytterligere forsøk på å gjenopprette og opprettholde sinusrytmen. Den refererer derfor ikke til de patofysiologiske egenskapene til arytmien, siden avgjørelsen avhenger av den underliggende hjertesykdommen, symptomene, effekten av terapiene og preferansen til pasienten og legen.
  6. Ikke-klaff atrieflimmer: Atrieflimmer i fravær av revmatisk mitralstenose, mekanisk eller biologisk klaffeprotese eller mitralklaffreparasjon (skillet fra det som er forbundet med klaffesykdom er viktig ved valg av antikoagulantbehandling).
  7. Stille (eller asymptomatisk) atrieflimmer: Atrieflimmer som ikke er assosiert med symptomer, uavhengig av andre egenskaper. Det kan diagnostiseres etter en AF-relatert komplikasjon, som iskemisk hjerneslag eller takykardiomyopati, eller tilfeldigvis med et elektrokardiogram.
  8. Sekundær atrieflimmer: Atrieflimmer der årsaken til arytmien eller en gunstig hjerte- eller ekstrakardial tilstand kan identifiseres.
  9. Primær eller isolert atrieflimmer ( Lone atrieflimmer ): Atrieflimmer som ikke er assosiert med kardiovaskulær sykdom, inkludert arteriell hypertensjon eller annen kjent årsak. Diagnosen er derfor utelukkende og krever gjennomføring av de kliniske og instrumentelle undersøkelsene som er indisert for saken. Generelt gjelder det tilsynelatende friske unge individer, eller de <60 år. Fraværet av patologiske funn i ikke-invasive undersøkelser utelukker ikke fullstendig tidligere eller nåværende patologier. I multiple atrielle myokardbiopsier av disse pasientene er histologiske forandringer av en overveiende inflammatorisk eller fibrotisk type vanlige [29]

Elektrokardiogram og diagnose

Det er karakterisert på overflate- elektrokardiogrammet ved fravær av distinkte P-bølger (dvs. fravær av normale atrieaktiveringsbølger med fysiologisk opprinnelse fra sinusknuten ); i stedet er det såkalte f-bølger , med variabel morfologi og spenning, med en variabel syklus (eller intervall mellom to aktiveringer), men i alle fall mindre enn 200 ms (tilsvarende frekvensen på 300 slag/m) - for det meste frekvensen er på 400-600 slag / m - noe som gir et taggete utseende til det isoelektriske. RR-intervallene (dvs. intervallene mellom to slag som tilsvarer den elektriske aktiveringen av ventriklene) er helt uregelmessige uten å følge et repeterende mønster. Dette er grunnen til at atrieflimmer har blitt kalt total arytmi. Minimumsvarigheten for å definere atrieflimmer på et elektrokardiografisk spor er 30 sek. [30] .

Gitt uregelmessigheten til arytmien, måles hjertefrekvensen som "middelventrikulær frekvens", dvs. ved å telle alle slag (QRS-komplekser) tilstede i ett minutt og ikke ekstrapolere fra kortere intervaller.

Uregelmessigheten til de ventrikulære slagene bestemmer uregelmessigheten til de palpable pulsene i de perifere arterielle pulsene (vanligvis den radiale arterien ). Den diagnostiske mistanken kommer fra tilstedeværelsen av en rask og uregelmessig puls, men diagnosen må være elektrokardiografisk. Selv den uregelmessige rekkefølgen av ekstrasystoler kan faktisk etterligne atrieflimmer i en rask puls.

Differensialdiagnosen med andre arytmier bør ta hensyn til: supraventrikulær takykardi og atrieflutter (som har atriesykluser som typisk er større enn 200 ms) og rekkefølgen av ektopier ( ekstrasystole ), Noen ganger kan svært korte RR-intervaller dekke atrierytmen i elektrokardiogrammet: det kan da være nødvendig å bremse den atrioventrikulære ledningen med vagale manøvrer eller medikamenter ( adenosin , ikke-hydropyridin kalsiumantagonister ) for å få frem bølgene f. Noen ganger kan administrering av antiarytmika forlenge atriesykluser (varighet over 200 ms).

Patofysiologi

Atrieflimmer bestemmes av samspillet mellom tre faktorer:

  1. triggeren, den elektriske stimulansen som setter i gang den;
  2. substratet, det sårbare atriale myokardvevet som tillater dets initiering og vedlikehold;
  3. den metabolske konteksten (spesielt konsentrasjonen av elektrolytter) og nevroendokrine (sympatiske og parasympatiske).

Til tross for fremskritt innen eksperimentell og klinisk forskning, har patofysiologien til atrieflimmer ennå ikke blitt fullstendig belyst. Den viktigste nye oppdagelsen var identifiseringen av triggere (ektopiske slag) som stammer fra lungevenene av Michel Haïssaguerre [31] . Det antas at, ved å gå fra den paroksysmale til den vedvarende formen, gir viktigheten av utløseren plass til substrat (myokardmodifikasjoner) i patogenesen av arytmi [32] De har blitt identifisert, både i dyremodeller og i kliniske omgivelser hos mennesker , tre mekanismer som er ansvarlige for atrieflimmer:

  1. fokalmekanisme på grunn av den raske utladningen av en enkelt eller flere stabile foci og fibrillatorisk ledning inn i atriet;
  2. flere reentrant bølgefronter [33] ;
  3. relativt stabile rotorer som produserer andre transiente rotorer og fibrillatorisk ledning i atriene [34] .

Disse forskjellige mekanismene kan være relatert til forskjellige substrater og også til spesielle forskjellige individuelle genetiske eller biomolekylære faktorer [35] .

Genetisk predisposisjon

Noen arvelige hjertesykdommer er assosiert med høy forekomst av atrieflimmer: langt QT-syndrom, kort QT-syndrom, Brugada-syndrom, hypertrofisk kardiomyopati [36] . Familiære former for atrieflimmer assosiert med genmutasjoner er også identifisert . Genene som er involvert er det fra det atriale natriuretiske peptidet, SCN5A-genet til natriumkanalen, av kaliumkanalen, loci nær PITX2- og ZFHX3-genene, PRKAG-genet [37] [38] .

Ombygging

Når flimmeren har etablert seg, gjennomgår atrievevet en "elektrisk remodellering" og "strukturell", det vil si endringer først i de elektrofysiologiske egenskapene og deretter i strukturen til myokardiet. Disse endringene blir gradvis større og stabile i samsvar med varigheten av arytmien, og reduserer dermed sannsynligheten for å gjenopprette normal sinusrytme eller opprettholde den etter kardioversjon. Faktisk er uttrykket "atrieflimmer fremmer atrieflimmer" (''AF avler AF '') nå akseptert [39] .

Elektrisk ombygging

Den består av elektrofysiologiske modifikasjoner av myokardmuskelfibre: forkorting av den effektive atriale refraktære perioden (ERP), tap av tilpasning av ERP til hjertefrekvens, nedgang av atrial ledningshastighet, inhomogenitet i ledningshastigheten og av ERP i de forskjellige fibre atrial, tap av tilpasning av aksjonspotensialets varighet til hjertefrekvens [40] . Fra et molekylært synspunkt vil det ved bunnen av disse modifikasjonene være variasjoner i ionstrømmene til membranen indusert av atrieflimmer. Spesielt har reduksjoner i ICaL Ito og Ikur, økning i Ik1, IkACh og Iks blitt påvist. Økningen i intracellulært kalsium fører til aktivering av Ca-avhengig Calcineurin og Calcium/Calmodulin kinase II-systemet (de samme veiene er involvert i apoptose eller celledød [41] . Hyperfosforylering av Connessin 43 er også påvist med endring av ledningsevnen av aksjonspotensialet i kryssene mellom myocytter [42] .

Strukturell ombygging

Atrieflimmer forårsaker interstitiell fibrose av atrievevet, og i sin tur letter fibrose opprettholdelsen av atrieflimmer. Denne onde sirkelen har blitt demonstrert i dyremodeller og hos mennesker. Atriumbiopsier har vist fibrose i både dekompenserte hjerter og isolert atrieflimmer; og mengden av fibrose øker med varigheten av arytmien [43] . Interstitiell fibrose av atriet ser ut til å være knyttet til aktiveringen av to regulatoriske veier: renin-angiotensin-systemet og Transforming Growth Factor-β1 ( TGF -β1). De aktiveres som respons på veggstrekking og ved hjertesvikt [44] . Disse observasjonene er spesielt viktige for å demonstrere effekten av ACE-hemmere medikamenter for å bremse kroniske atrieflimmer.

I bunnen av den elektriske og strukturelle ombyggingen ser det også ut til å være to andre mekanismer: økningen i oksidativt stress og intervensjonen av betennelsesfaktorer [45] . En økning i endotelial nitrogenoksidsyntetase og nikotinamidadenindinukleotidfosfatoksidase (NOX) er påvist i eksperimentelle modeller for atrieflimmer, noe som fører til en økning i superoksider og peroksider, ansvarlig for aktivering av betennelse , apoptose og fibrose [46] . De samme veiene kan være involvert i reguleringen av membranionekanaler og i reguleringen av intracellulært kalsium. De har også vært relatert til tumornekrosefaktor-α, interleukin 1β og metalloproteinaser (MMPs-matriske matrisemetalloproteinaser). Markører for betennelse kan øke ved klinisk atrieflimmer [26] [47]

Hemodynamiske egenskaper

Ved normal hjerterytme får impulsen generert av sinoatrialknuten hjertemuskelen til å trekke seg sammen og lar blodet pumpe . Ved atrieflimmer aktiveres de elektriske impulsene som gir opphav til sammentrekningen av atriene på en totalt kaotisk og fragmentarisk måte, noe som gir opphav til flere bølgefronter og uorganiserte og fragmentariske sammentrekninger. Disse atrielle myokardkontraksjonene er ineffektive fra et hemodynamisk synspunkt, slik at pumpefunksjonen til hjertet, hovedsakelig utøvet av ventrikulære sammentrekninger, mister bidraget fra atriesystole. I fravær av andre hjertesykdommer påvirker ikke dette pumpefunksjonen nevneverdig , faktisk er bidraget fra atriekontraksjon rundt 20-30 % av det totale end-diastoliske volumet.

Men tap av atriekontraksjon, uregelmessighet og ofte akselerasjon av hjerteslag og økt fyllingstrykk kan variere ved nedsatt venstre ventrikkelfunksjon ved anstrengelse, og treningstoleransen kan derfor reduseres. I tillegg er atrieflimmer en viktig risikofaktor for iskemisk hjerneslag . Omtrent en femtedel av slagene skyldes denne arytmien. Det utgjør også en risikofaktor for reduksjon i kognitiv kapasitet, for gjentatte sykehusinnleggelser og kan generelt føre til reduksjon i livskvalitet.

Dødeligheten hos pasienter med atrieflimmer er dobbelt så høy som for upåvirkede pasienter. Antitrombotisk terapi er den eneste som har vist en reduksjon i dødelighet hos disse pasientene [48] .

.

Elektrofysiologiske mekanismer

I følge teorien om multiple wavelets, ledes mange bølgefronter i atrieveggen på en kaotisk måte, og gjennomgår fenomener med fusjon og gjensidig interaksjon. Disse hendelsene fører til kontinuerlig kansellering av bølgefronter og generering av nye fronter, på en like kaotisk måte. Denne mekanismen tillater opprettholdelse av arytmien.

Klinikk

Symptomatologi

Et symptom på AF er hjertebank : pasienten opplever en subjektiv følelse av uregelmessig hjerterytme, som kan være ledsaget av mangel på luft eller besvimelse når hjertefrekvensen blir spesielt høy. I spesielt alvorlige tilfeller kan en pasient som allerede har hjertesykdom få hjertesvikt . Tretthet, det vil si fysisk tretthet, er et alltid tilstedeværende symptom ved AF .

Terapi

Hvis kardioversjon av AF ikke er oppnådd, eller hvis det er permanent AF, bør behandlingen ta sikte på å kontrollere hjertefrekvensen med legemidler som digitalis , betablokkere , verapamil eller diltiazem , mens risikoen for tromboembolisme vil reduseres ved bruk av oral antikoagulantia, som til nå var representert av warfarin og acenocoumarol . Disse legemidlene krever imidlertid periodisk kontroll av nivået av antikoagulasjon gjennom blodprøver.

Antikoagulerende legemidler er nylig godkjent, som ikke lenger vil kreve hematologiske kontroller; disse nye medikamentene, dabigatran , rivaroxaban og apixaban , ble evaluert, henholdsvis i følgende studier: RE-LY, ROCKET-AF og ARISTOTELE [50] [51] [52] .

Det er forståelig at forenklingen i kontrollen av kronisk terapi er det sterkeste ved disse nye stoffene. Indikasjonene for deres bruk, for øyeblikket, er i utgangspunktet forebygging av hjerneslag ved kronisk atrieflimmer og forebygging av tromboemboli (dyp venetrombose og lungeemboli ved ortopedisk kirurgi).

I noen tilfeller, når ledningsbunten mot ventriklene er skadet og hjertefrekvensen derfor er spesielt lav, vil en definitiv pacemaker implanteres. I tilfeller av kronisk eller residiverende AF hos utvalgte pasienter, hvor det ikke er mulig å opprettholde en sinusrytme over tid, er kateterablasjon med radiofrekvens de siste årene foreslått : denne metoden er for tiden effektiv i ca. 70 % av tilfellene.

Blant de nye medikamentene, for farmakologisk kardioversjon, er vernakalant , godkjent for bruk i Europa i 2010 [53] .

Merknader

  1. ^ a b ( EN ) Januar CT et al. , 2014 AHA / ACC / HR, retningslinje for behandling av pasienter med atrieflimmer: sammendrag: en rapport fra American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines og Heart Rhythm Society , i J Am Coll Cardiol , n. 64, 2014, s. 2246-2280. Hentet 27. oktober 2018 .
  2. ^ David Brieger et al . , National Heart Foundation of Australia og Cardiac Society of Australia og New Zealand: Australian Clinical Guidelines for the Diagnosis and Management of Atrial Fibrillation 2018 , vol. 27, n. 10, 2018, s. 1209-1266. Hentet 27. oktober 2018 .
  3. ^ Roy D et al. , Atrieflimmer og kongestiv hjertesvikt etterforskere. Rytmekontroll versus hastighetskontroll for atrieflimmer og hjertesvikt , i N Engl J Med , n. 358, 2008, s. 2667-2677, DOI : 10.1056 / NEJMoa0708789 , PMID  18565859 .
  4. ^ Wyse DG et al. , Atrieflimmer Oppfølgingsundersøkelse av Rhythm Management (AFFIRM) etterforskere. En sammenligning av hastighetskontroll og rytmekontroll hos pasienter med atrieflimmer , i N Engl J Med , n. 347, 2002, s. 1825–1833, DOI : 10.1056 / NEJMoa021328 , PMID  12466506 .
  5. ^ Carlsson J et al. , Randomisert studie av hastighetskontroll versus rytmekontroll ved vedvarende atrieflimmer: Studien Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation (STAF) , i J Am Coll Cardiol , n. 41, 2003, s. side 1690-1696, DOI : 10.1016 / S0735-1097 (03) 00332-2 , PMID  12767648 .
  6. ^ Hohnloser SH, Kuck KH og Lilienthal J, Rhythm or rate control in atrieflimmer - Farmakologisk intervensjon i atrieflimmer (PIAF): en randomisert studie , i Lancet , nr. 356, 2000, s. 1789–1794, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (00) 03230-X , PMID  11117910 .
  7. ^ Kateterablasjon versus antiarytmisk medikamentell behandling for atrieflimmerforsøk (CABANA) , på cabanatrial.org . Hentet 17. august 2015 (arkivert fra originalen 5. september 2015) .
  8. ^ Kirchhof P et al. , Utfallsparametere for studier i atrieflimmer: executive summary. Anbefalinger fra en konsensuskonferanse arrangert av det tyske atrial fibrillation Competence NETwork (AFNET) og European Heart Rhythm Association (EHRA) , i Eur Heart J , n. 28, 2007, s. 2803-2817, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehm358 , PMID  17897924 .
  9. ^ Stewart S et al. , Befolkningsprevalens, forekomst og prediktorer for atrieflimmer i Renfrew / Paisley-studien , i Heart , n. 86, 2001, s. 516-521, DOI : 10.1136 / heart.86.5.516 , PMID  11602543 .
  10. ^ Heeringa , et al., Prevalens , forekomst og livstidsrisiko for atrieflimmer: Rotterdam-studien ( abstrakt ), i European Heart Journal , n. 27, mars 2006, s. 949-953. Hentet 9. januar 2009 .
  11. ^ Lloyd-Jones DM et al. , Livstidsrisiko for utvikling av atrieflimmer: Framingham Heart Study , in Circulation , n. 110, 2004, s. 1042-1046, DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000140263.20897.42 , PMID  15313941 .
  12. ^ Heeringa J et al. , Prevalens, forekomst og livstidsrisiko for atrieflimmer: Rotterdam-studien , i Eur Heart J , n. 27, 2006, s. 949–953, DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000140263.20897.42 , PMID  15313941 .
  13. ^ Benjamin EJ et al. , Uavhengige risikofaktorer for atrieflimmer i en populasjonsbasert kohort: Framingham Heart Study , i JAMA , vol. 271, 1994, s. 840–4, DOI : 10.1001 / jama. 1994.03510350050036 , PMID  8114238 .
  14. ^ Nieuwlaat R et al. , Atrieflimmerhåndtering: en prospektiv undersøkelse i ESC-medlemsland: Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation , i Eur Heart J , vol. 26, 2005, s. 2422–2434, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehi505 , PMID  16204266 .
  15. ^ Gersh BJ et al. , 2011 ACCF / AHA-retningslinje for diagnose og behandling av hypertrofisk kardiomyopati: en rapport fra American College of Cardiology Foundation / AmericanHeartAssociationTaskForce on Practice Guidelines , i J Am Coll Cardiol , n. 58, 2011, s. e212–60, DOI : 10.1016 / j.jtcvs.2011.10.020 , PMID  22093723 .
  16. ^ Cappola AR et al. , Skjoldbruskkjertelstatus, kardiovaskulær risiko og dødelighet hos eldre voksne , i JAMA , n. 295, 2006, s. 1033–41, DOI : 10.1001 / jama.295.9.1033 , PMID  16507804 .
  17. ^ Frost L et al. , Overvekt og fedme som risikofaktorer for atrieflimmer eller fl utter: Den danske kostholds-, kreft- og helsestudien , i Am J Med 2005 , n. 118, s. 489–95, DOI : 10.1016 / j.amjmed. 2005.01.031 , PMID  15866251 .
  18. ^ AS. Gami et al. , Obstruktiv søvnapné, fedme og risiko for atrieflimmer. , i J Am Coll Cardiol , vol. 49, n. 5, februar 2007, s. 565-71, DOI : 10.1016 / j.jacc. 2006.08.060 , PMID  17276180 .
  19. ^ S. Kodama et al. , Alkoholforbruk og risiko for atrieflimmer: en metaanalyse. , i J Am Coll Cardiol , vol. 57, nei. 4, januar 2011, s. 427-36, DOI : 10.1016 / j.jacc.2010.08.641 , PMID  21251583 .
  20. ^ JP. Mathew et al. , En multisenter risikoindeks for atrieflimmer etter hjertekirurgi. , i JAMA , vol. 291, n. 14, april 2004, s. 1720-9, DOI : 10.1001 / jama.291.14.1720 , PMID  15082699 .
  21. ^ LD. Hillis et al. , 2011 ACCF / AHA-retningslinje for koronar bypassgraftkirurgi. En rapport fra American College of Cardiology Foundation / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Utviklet i samarbeid med American Association for Thoracic Surgery, Society of Cardiovascular Anesthesiologists og Society of Thoracic Surgeons. , i J Am Coll Cardiol , vol. 58, n. 24. desember 2011, s. e123-210, DOI : 10.1016 / j.jacc.2011.08.009 , PMID  22070836 .
  22. ^ J. Heeringa et al. , Sigarettrøyking og risiko for atrieflimmer: Rotterdam-studien. , i Am Heart J , vol. 156, n. 6, desember 2008, s. 1163-9, DOI : 10.1016 / j.ahj.2008.08.003 , PMID  19033014 .
  23. ^ A. Aizer et al. , Forholdet mellom kraftig trening og risiko for atrieflimmer. , i Am J Cardiol , vol. 103, n. 11, juni 2009, s. 1572-7, DOI : 10.1016 / j.amjcard.2009.01.374 , PMID  19463518 .
  24. ^ L. Mont et al. , Langvarig sportspraksis og ensom atrieflimmer. , i Eur Heart J , vol. 23, n. 6, mars 2002, s. 477-82, DOI : 10.1053 / euhj.2001.2802 , PMID  11863350 .
  25. ^ WB. Kannel et al. , Prevalens, forekomst, prognose og disponerende forhold for atrieflimmer: populasjonsbaserte estimater. , i Am J Cardiol , vol. 82, 8A, oktober 1998, s. 2N-9N, PMID  9809895 .
  26. ^ a b RJ. Aviles et al. , Betennelse som risikofaktor for atrieflimmer. , i Circulation , vol. 108, n. 24, desember 2003, s. 3006-10, DOI : 10.1161 / 01.CIR.0000103131.70301.4F , PMID  14623805 .
  27. ^ KK. Patton et al. , N-terminalt pro-B-type natriuretisk peptid er en viktig prediktor for utviklingen av atrieflimmer: The Cardiovascular Health Study. , i Circulation , vol. 120, n. 18, november 2009, s. 1768-74, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.873265 , PMID  19841297 .
  28. ^ A. Raviele, AIAC Retningslinjer for behandling og behandling av atrieflimmer. Oppdatering 2013 ( PDF ), på aiac.it. Hentet 23. oktober 2015 .
  29. ^ A. Frustaci et al. , Histologisk substrat for atriebiopsier hos pasienter med ensom atrieflimmer. , i Circulation , vol. 96, n. 4, august 1997, s. 1180-4, PMID  9286947 .
  30. ^ P. Kirchhof et al. , Utfallsparametere for forsøk innen atrieflimmer: anbefalinger fra en konsensuskonferanse arrangert av det tyske atrieflimmerkompetansenettverket og European Heart Rhythm Association. , i Europace , vol. 9, nei. 11, november 2007, s. 1006-23, DOI : 10.1093 / europace / eum191 , PMID  17897925 .
  31. ^ M. Haïssaguerre et al. , Spontan initiering av atrieflimmer av ektopiske slag med opprinnelse i lungevenene. , i N Engl J Med , vol. 339, n. 10, september 1998, s. 659-66, DOI : 10.1056 / NEJM199809033391003 , PMID  9725923 .
  32. ^ TH. Everett, JE. Olgin, Atriefibrose og mekanismene for atrieflimmer. , i Heart Rhythm , vol. 4, 3 Suppl, mars 2007, s. S24-7, DOI : 10.1016 / j.hrthm.2006.12.040 , PMID  17336879 .
  33. ^ KT. Konings et al. , Høytetthetskartlegging av elektrisk indusert atrieflimmer hos mennesker. , i Circulation , vol. 89, n. 4, april 1994, s. 1665-80, PMID  8149534 .
  34. ^ SM. Narayan et al. , Behandling av atrieflimmer ved ablasjon av lokaliserte kilder: CONFIRM (Conventional Ablation for Atrial Fibrillation With or Without Focal Impulse and Rotor Modulation) forsøk. , i J Am Coll Cardiol , vol. 60, n. 7, august 2012, s. 628-36, DOI : 10.1016 / j.jacc.2012.05.022 , PMID  22818076 .
  35. ^ AM . _ Kim et al. , Rollen til atriesubstrat og spatiotemporal organisering i atrieflimmer. , i Heart Rhythm , vol. 6, 8 Suppl, august 2009, s. S1-7, DOI : 10.1016 / j.hrthm.2009.02.010 , PMID  19631905 .
  36. ^ P. Kirchhof et al. , Tidlig og omfattende håndtering av atrieflimmer: sammendrag av saksgangen fra den andre AFNET-EHRA-konsensuskonferansen 'forskningsperspektiver i AF'. , i Eur Heart J , vol. 30, n. 24, desember 2009, s. 2969-77c, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehp235 , PMID  19535417 .
  37. ^ DM. Hodgson-Zingman et al. , Atrie natriuretisk peptidrammeskiftmutasjon i familiær atrieflimmer. , i N Engl J Med , vol. 359, n. 2, juli 2008, s. 158-65, DOI : 10.1056 / NEJMoa0706300 , PMID  18614783 .
  38. ^ DF. Gudbjartsson et al. , En sekvensvariant i ZFHX3 på 16q22 assosieres med atrieflimmer og iskemisk hjerneslag. , i Nat Genet , vol. 41, n. 8. august 2009, s. 876-8, DOI : 10.1038 / ng . 417 , PMID  19597491 .
  39. ^ MC. Wijffels et al. , Atrieflimmer avler atrieflimmer. En studie i våkne kronisk instrumenterte geiter. , i Circulation , vol. 92, n. 7, oktober 1995, s. 1954-68, PMID  7671380 .
  40. ^ CA. Morillo et al. , Kronisk rask atriell pacing. Strukturelle, funksjonelle og elektrofysiologiske egenskaper ved en ny modell for vedvarende atrieflimmer. , i Circulation , vol. 91, n. 5, mars 1995, s. 1588-95, PMID  7867201 .
  41. ^ S. Neef, LS. Maier, Nye aspekter av eksitasjons-kontraksjonskobling ved hjertesvikt. , i Basic Res Cardiol , vol. 108, n. 4, juli 2013, s. 360, DOI : 10.1007 / s00395-013-0360-2 , PMID  23740218 .
  42. ^ SM. Chaldoupi et al. , Rollen til connexin40 i atrieflimmer. , i Cardiovasc Res , vol. 84, n. 1, oktober 2009, s. 15-23, DOI : 10.1093 / cvr / cvp203 , PMID  19535379 .
  43. ^ B. Burstein, S. Nattel, Atriefibrose : mekanismer og klinisk relevans ved atrieflimmer. , i J Am Coll Cardiol , vol. 51, nei. 8, februar 2008, s. 802-9, DOI : 10.1016 / j.jacc.2007.09.064 , PMID  18294563 .
  44. ^ D. Rahmutula et al. , Molekylær basis for selektiv atriefibrose på grunn av overekspresjon av transformerende vekstfaktor-β1. , i Cardiovasc Res , vol. 99, n. 4, september 2013, s. 769-79, DOI : 10.1093 / cvr / cvt074 , PMID  23612580 .
  45. ^ SN. Reilly et al. , Atriekilder til reaktive oksygenarter varierer med varigheten og substratet til atrieflimmer: implikasjoner for den antiarytmiske effekten av statiner. , i Circulation , vol. 124, n. 10, september 2011, s. 1107-17, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.029223 , PMID  21844076 .
  46. ^ JY. Youn et al. , Oksidativt stress ved atrieflimmer: en fremvoksende rolle for NADPH-oksidase. , i J Mol Cell Cardiol , vol. 62, september 2013, s. 72-9, DOI : 10.1016 / j.yjmcc.2013.04.019 , PMID  23643589 .
  47. ^ J. Kornej et al. , Den nye rollen til biomarkører i atrieflimmer. , i Can J Cardiol , vol. 29, n. 10, oktober 2013, s. 1181-93, DOI : 10.1016 / j.cjca.2013.04.016 , PMID  23962731 .
  48. ^ ( EN ) [ Task Force for Management of Atrial Fibrillation of the European Society of Cardiology (ESC) ], Retningslinjer for håndtering av atrieflimmer , i European Heart Journal , n. 31, 2010, s. 2369-2429, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehq278 .
  49. ^ Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwalds hjertesykdom. En lærebok i kardiovaskulær medisin , 8. utgave, Saunders Elsevier, 2008, ISBN  978-1-4160-4105-4 .
  50. ^ AR. Kansal, M. Sharma; C. Bradley-Kennedy; A. Clemens; BU. Monz; S. Peng; N. Roskell; SV. Sorensen, Dabigatran versus rivaroxaban for forebygging av hjerneslag og systemisk emboli ved atrieflimmer i Canada. Komparativ effektivitet og kostnadseffektivitet. , i Thromb Haemost , vol. 108, n. 4, september 2012, s. 672-82, DOI : 10.1160 / TH12-06-0388 , PMID  22898892 .
  51. ^ S. Deitelzweig, A. Amin; Y. Jing; D. Makenbaeva; D. Wiederkehr; J. Lin; J. Graham, Medisinske kostnadsreduksjoner assosiert med bruk av nye orale antikoagulantia vs warfarin blant atrieflimmerpasienter, basert på RE-LY-, ROCKET-AF- og ARISTOTLE-studiene. , i J Med Econ , vol. 15, nei. 4, 2012, s. 776-85, DOI : 10.3111 / 13696998.2012.680555 , PMID  22449118 .
  52. ^ J. Steffel, E. Braunwald, Nye orale antikoagulanter: fokus på slagforebygging og behandling av venøs trombo-emboli. , i Eur Heart J , vol. 32, nei. 16. august 2011, s. 1968-76, 1976a, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehr052 , PMID  21421599 .
  53. ^ BRINAVESS (vernakalant) for infusjon godkjent i EU for rask konvertering av nylig innsett atrieflimmer , på merck.com , Merck & Co., Inc., 1. september 2010. Hentet 28. september 2010 (arkivert fra den opprinnelige url -en) 28. september 2010) .

Bibliografi

Relaterte elementer

Andre prosjekter

Eksterne lenker