Akutt hjerteinfarkt

Akutt hjerteinfarkt
Skjematisk illustrasjon av et infarkt på grunn av distal okklusjon av den fremre interventrikulære arterie (1), en av de to grenene til venstre koronararterie . Det berørte området er toppen av venstre ventrikkel (2). Tegnforklaring: ACL = venstre koronararterie; RCA = høyre koronararterie.
Spesialitetkardiologi
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD-9 -CM410
ICD-10I21
OMIM608557
MeSHD009203
MedlinePlus000195
emedisin155919 og 897453

Akutt hjerteinfarkt (AMI) er en nekrose av myocytter forårsaket av langvarig iskemi , etter utilstrekkelig perfusjon av myokardiet på grunn av ubalanse mellom oksygenbehov og -tilgang , ofte sekundært til okklusjon av en koronararterie forårsaket av en trombe . [1]

Hvis koronar obstruksjon fører til total stans av blodstrømmen i området som forsynes av den berørte arterien, og forårsaker en forhøyelse av ST-segmentet i EKG , kalles infarktet STEMI ( ST elevation myocardial infarction ). [2] Hvis på den annen side koronar okklusjon er delvis eller forbigående, noe som fremgår av tilstedeværelsen av ST-segmentelevasjon ved elektrokardiografisk undersøkelse, er hendelsen definert som NSTEMI ( Non-ST elevation myocardial infarction ). [2]

Hjerte- og karsykdommer er den ledende dødsårsaken i industrialiserte land, men selv utviklingsland som India er ikke unntatt. [3] [4] [5] Verdens helseorganisasjon har identifisert en rekke risikofaktorer som forårsaker død, tap av leveår med god helse og økte helsekostnader i Italia , så vel som i resten av Europa og verden; noen av de nevnte risikoelementene, som fedme og overvekt , sigarettrøyking , alkoholmisbruk , stillesittende livsstil , hyperkolesterolemi , arteriell hypertensjon og diabetes mellitus , er mottakelige for korrigering gjennom passende livsstilsendringer. [3]

Ifølge noen studier unnlater omtrent halvparten av pasientene med akutt myokardiskemi å ankomme sykehuset i live; dødeligheten reduseres til 10-15 % blant de som kommer til akuttmottakene . [6] Det er derfor viktig å raskt identifisere brystsmerter av hjerteopprinnelse, for å redusere intervensjonstiden og starte passende behandlinger så snart som mulig. [7] [8]

De mest brukte terapeutiske tilnærmingene - fra trombolyse [ 9] til koronar angioplastikk med stentimplantasjon , til koronar bypass-transplantasjon - har gjennomgått endringer og forbedringer gjennom årene. Alle pasienter som overvinner et hjerteinfarkt bør følges av rehabiliteringsmedisin med forhåndsetablerte og personlige veier. [10]

Definisjon

Begrepet "akutt hjerteinfarkt" kan brukes når det er tegn på myokardnekrose i sammenheng med et klinisk bilde av iskemi. Denne spesifikasjonen finnes i de ulike konsensusdokumentene [1] utviklet for å prøve å nå en universell definisjon av hjerteinfarkt som er så allment akseptert som mulig. Definisjonen som ble foreslått i 2007, [11] akseptert av alle store internasjonale kardiologiske foreninger og Verdens helseorganisasjon , [12] ble mer presist definert i 2012. [13]

Den fullstendige definisjonen nedenfor, delt inn i to tilfeller av "akutt" og "tidligere" hjerteinfarkt, viser til dokumentet som ble signert i 2012. [13]

A) De diagnostiske kriteriene for akutt hjerteinfarkt er som følger:

  1. funn av en økning i hjertebiokjemiske markører, spesielt troponin I , sammen med tegn på myokardiskemi assosiert med minst én av følgende faktorer:
  2. plutselig hjertedød , vanligvis sett av familiemedlemmer eller andre personer som rapporterer tilstedeværelsen av mulige symptomer på hjerteiskemi, oppdaget angiografisk eller post mortem (men i tilfeller der det ikke var mulig å utføre laboratorietester);
  3. hos pasienter som gjennomgår perkutan revaskularisering eller i nærvær av stenttrombose , som finner markører for nekrose, som troponin, fem ganger høyere enn 99. persentilen av maksimal referanseverdi, hos pasienter med normale baseline-verdier, eller når nivåene av troponin øker med 20 % sammenlignet med grunnverdiene i tilfeller der de allerede er endret; [14]
  4. hos pasienter som gjennomgår koronar bypass-transplantasjon hvor tilstedeværelsen av nye Q-bølger er fremhevet, lukking av venøs graft eller native koronararterie, men assosiert med en økning i markører (igjen med referanse til troponin) på minst ti ganger sammenlignet med 99º persentil av maksimal referanseverdi;
  5. Jeg finner hjerteinfarkt igjen.

B) De diagnostiske kriteriene for tidligere hjerteinfarkt er som følger:

Epidemiologi

Hjerte- og karsykdommer er et av de viktigste folkehelseproblemene; de representerer den ledende dødsårsaken i Europa, med over 4,3 millioner dødsfall i 2005. Over 40 % av disse er premature, skjer før fylte 75 år (1,8 millioner) og 54 % påvirker kvinnekjønnet. De vanligste formene for hjerte- og karsykdommer er iskemisk hjertesykdom og hjerneslag , som står for henholdsvis 22 % (1,9 millioner) og 14 % (1,2 millioner) av de totale dødsfallene. Iskemisk hjertesykdom er ansvarlig for 20 % av alle dødsfall under 75 år. [3]

Verdens helseorganisasjon har identifisert risikofaktorer som er felles for ulike sykdommer (hjerte- og karsykdommer, kreft , diabetes mellitus , kroniske luftveissykdommer, psykiske problemer og muskel- og skjelettlidelser) som forårsaket 86 % av dødsfallene, 77 % tap av leveår med god helse og 75 % av helsekostnader i Europa og Italia: disse risikofaktorene er de som er definert som "modifiserbare", som fedme og overvekt , sigarettrøyking , misbruk av alkohol , lavt forbruk av frukt og grønnsaker, stillesittende livsstil , dyslipidemi og arteriell hypertensjon . [3] Hjerte- og karsykdommer er også den viktigste dødsårsaken i Italia. Alder øker muligheten for hjerteinfarkt , det samme gjør mannlig kjønn : opptil 60 år rammes menn av hjerteinfarkt to til fire ganger mer enn kvinner. I virkeligheten presenterer akutt hjerteinfarkt hos kvinner etiopatogenetiske, anatomiske og kjønnsspesifikke risikoforskjeller sammenlignet med menn [15] , i hvert fall i premenopausal fase. Denne situasjonen endres når kvinnen allerede er i overgangsalderen og forholdet mellom menn og kvinner litt overstiger enhet. [16]

I industrialiserte land som USA , er dødsfall fra hjertesykdom flere enn dødsfall fra kreft . [4] I USA lider mer enn én million mennesker av et anginaanfall hvert år, hvorav 40 % vil dø av hjerteinfarkt. [17] Nyere data innhentet på et høyt antall pasienter, hentet fra American National Registry, vurderte mer enn én million tilfeller av hjerteinfarkt, fra 1994 til 2006: hjerteinfarkt ble behandlet med både fibrinolytisk og primær angioplastikk, hvorav 42 % var kvinner, resultatene gir en dødelighet på 14 % hos kvinner og 10 % hos menn. [18]

I det franske registeret, som analyserer dødeligheten på kardiologiske intensivavdelinger i hele Frankrike ved å registrere data for én måned i året, i 1995, det vil si i den trombolytiske perioden, ble det rapportert en dødelighet på 23,7 % hos kvinner mot 9, 8 % i menn, men i 2010-rapporten, da nå mer enn 80 % av pasientene ble behandlet med PTCA , var det en reduksjon i dødelighet på henholdsvis 9,8 % og 2,6 %. [19]

Selv i land som India er hjerte- og karsykdommer den viktigste dødsårsaken. [20] Her til lands skyldtes en tredjedel av dødsfallene i 2007 hjerte- og karsykdommer, et tall som forventes å øke innen 2010. [5] [21] [22] Siden 1980-tallet har det skjedd en sakte for begge kjønn og gradvis nedgang i dødelighet fra denne patologien, sannsynligvis på grunn av den primære forebyggingskampanjen rettet mot å redusere kardiovaskulære risikofaktorer . Over hele verden arbeides det for å bygge en felles atferdsmodell for å redusere virkningen av disse sykdommene på folkehelsen. [23] [24]

Historie

Fra tidlig på 1950-tallet

Det har vært kjent siden tidlig på 1800-tallet at koronar okklusiv trombose kan føre til døden. [25] [26] Dyreforsøk med ligering av koronarkar og obduksjonsfunn har antydet at koronar okklusjon er en irreversibel hendelse. I 1901 viste tyske Krehl at hjerteinfarkt ikke alltid er dødelig, men den første detaljerte beskrivelsen av ikke-dødelige hjerteinfarkt skyldes russerne Obraztsov VP og Strazhesko ND i 1910. [27] I 1912 noen amerikanske forfattere, inkludert James B. Herrick , definerte de første terapeutiske basene for pasienter som lider av stabil angina på grunn av anstrengelse: fysisk hvile alene ble rapportert som den første terapeutiske tilnærmingen. [25] Denne indikasjonen var det eneste behandlingsalternativet frem til tidlig på 1950 -tallet og var preget av absolutt hvile i to uker med plikt til å bli matet i sengen.

Marey og Willem Einthoven [28] forbedret, gjennom sine studier, et fortsatt rudimentært instrument, og i 1908 kom den første avanserte elektrokardiografen for å forbedre muligheten for å diagnostisere hjerteinfarkt.

I 1923 beskrev Wearn det kliniske forløpet til nitten pasienter med hjerteinfarkt, som ble foreskrevet absolutt hvile og begrensning av væskeinntaket; de fikk digoksin [29] mot lungetetthet [30] [31] , koffein og kamfer for forebygging og behandling av hypotensjon , synkope og hjertearytmier . I 1928 beskrev Parkinson og Bedford sin erfaring med å gi morfin til hundre hjerteinfarktpasienter for behandling av smerte, og kombinerte nitrater for deres antihypertensive effekt. [28]

I 1929 skrev den polskfødte amerikanske kardiologen Samuel A. Levine den første boken som utelukkende var viet behandling av hjerteinfarkt, hvor han blant annet tok for seg viktigheten av hjertearytmier og bruken av kinidin ved ventrikulær takykardi og adrenalin . i de atrioventrikulære blokkene . [25]

I 1950 ble hjerteinfarkt allerede ansett som en viktig dødsårsak i industrialiserte land. På grunn av høy risiko for trombose og lungeemboli på grunn av lang sengeleie, ble behovet for mobilisering erkjent for å forhindre problemet med venøs stase . Væskeinntak og regelmessig oksygentilførsel ble også anbefalt . [32]

Den trombolytiske epoken

Så tidlig som i 1948 ble bruk av antikoagulantia , som warfarin , anbefalt for å forebygge trombose hos overlevende hjerteinfarkt. I 1959 brakte tyske Behring-Werke streptokinase til markedet som ble brukt til trombolyse ved akutt hjerteinfarkt.

I årene mellom 1970 og 1979 var flere arbeidsgrupper aktive som brukte streptokinase i intrakoronar trombolyse [33] [34] : resultatene viste at hos 90 % av pasientene med ST-segmenthøyde ble oppløsning av tromben oppnådd med rekanalisering av det berørte karet. . På begynnelsen av 1980-tallet ble det klart at en intravenøs infusjon, etterfulgt av en intrakoronar fibrinolytisk infusjon, forbedret og opprettholdt responsen på stoffet.

Mellom 1981 og 1986 var det noen grupper som brukte intrakoronar urokinase [35] [36] [37] , fordi det er sikrere og mindre allergifremkallende enn streptokinase. [9] [38] [39] [40]

I 1986 var GISSI-studien den første publiserte randomiserte kliniske studien på trombolyse, med 11 712 pasienter; det var en reduksjon i dødeligheten etter tjueen dager fra den akutte hendelsen fra 13 % til 10,7 % [41] ; deretter fullførte GISSI2 studien av resultatene som ennå ikke er evaluert i den første studien. [42]

Utvikling av terapi

American Heart Association publiserte i 1960 de første resultatene fra Framingham Heart Study som først viste sammenhengen mellom røyking og utbruddet av angina pectoris . [43]

I september 1977 i Zürich introduserte den tyske angiologen Andreas Roland Grüntzig en ny teknikk som brukte en ballong for å utvide stenotiske koronarkar eller som et terapeutisk alternativ selv ved akutt hjerteinfarkt. [44] [45] På begynnelsen av det 21. århundre ble koronar angioplastikk med stentplassering den mest brukte intervensjonskardiologipraksisen i tilnærmingen til akutt hjerteinfarkt på intensivavdelinger rundt om i verden.

Etiologi

Akutt hjerteinfarkt forekommer hos pasienter med kjent iskemisk hjertesykdom , tidligere episoder med angina pectoris, eller som en første episode av sykdommen. Dette oppstår vanligvis når en aterosklerotisk plakk funnet i en koronararterie er sår , og dette kan forårsake akutt obstruksjon av det berørte karet. [1] Tilstedeværelsen av åreforkalkning i en blodåre forårsaker en innsnevring ( stenose ) som lettere kan føre til utvikling av trombose : en blodpropp , koagulasjonsproteiner og celleavfall. I sjeldnere tilfeller kan det være en embolus som er en blodpropp som har nådd et lite kar som bæres av blodet.

Risikofaktorer

Iskemisk hjertesykdom og derfor også hjerteinfarkt er nært korrelert med aterosklerose og de mange kardiovaskulære risikofaktorene .

  1. Predisponerende faktorer som ikke kan påvirkes: fortrolighet , alder [46] , mannlig kjønn [47] .
  2. Viktige risikofaktorer: [48] dyslipidemi , spesielt en økning i total- og LDL-kolesterol , en økning i triglyserider og en reduksjon i HDL-nivåer ; systemisk arteriell hypertensjon [49] ; diabetes mellitus [49] ; metabolsk syndrom ; fedme [50] , bulimi , insulinresistens ; røyking [49] ; mentalt, fysisk og traumatisk stress som induserer stimulering av det adrenerge systemet med økt aggregering av blodplater : en eldgammel forsvarsmekanisme som fremmer trombose av det skadde karet for å redusere blødninger forårsaket av dyresår eller kamper. [51] [52] [53] [54]
  3. Mindre risikofaktorer: hyperhomocysteinemi > 12 mikromol / L; antifosfolipid-antistoffer ; stillesittende livsstil [49] ; psykososiale faktorer: negativt stress , lavere sosial status; p-piller [49] hvis det er forbundet med røyking. En risikoscore kan beregnes som følger : hvis to hovedfaktorer er tilstede, firedobles risikoen for å utvikle koronararteriesykdom; hvis tre hovedfaktorer er til stede, øker risikoen tidoblet sammenlignet med den upåvirkede befolkningen.
  4. Risikofaktorer som studeres: AB0-system [55] [56] [57]

Juvenile hjerteinfarkt

I et hjerteinfarkt under tretti år kan patologier ofte, men ikke alltid, overføres genetisk:

  1. familiær dyslipidemi ;
  2. hypertrofisk kardiomyopati ;
  3. antifosfolipid antistoff syndrom ; [58] [59]
  4. hypotyreose ;
  5. systolisk kompresjon av koronararteriene fra muskelbroer;
  6. vaskulitt ; [60] [61]
  7. unormal opprinnelse av koronararterier ;
  8. narkotikamisbruk (f.eks . kokain ), med doseuavhengig effekt; [62] [63]
  9. voldsom fysisk anstrengelse, stress med store endringer i blodtrykket ; [16]
  10. døgnrytme : 40 % av alle hjerteinfarkt skjer om morgenen mellom 6 og 12, sannsynligvis etter kortisoltoppen , som generelt avtar med alderen. [64]

Sjeldne årsaker

Selv om aterosklerose er grunnlaget for de fleste hjerteinfarkt, er det visse patologiske tilstander som fører til hjerteinfarkt i fravær av aterosklerotiske plakk eller åpenbare hindringer i koronarkarene. Blant disse nevner vi spesielt to: variant angina (på grunn av spasmer [65] i de subepicardiale koronararteriene som, hvis den forlenges over tid, kan føre til nekrose) og mikrovaskulær sykdom, også kalt hjertesyndrom X [66] , hvis etiologi og patofysiologi er svært lite kjent; dette syndromet kalles også « mikrosirkulasjonsdysfunksjon » [67] siden det antas å skyldes metabolske ubalanser som fører til endring og påfølgende degenerasjon av kapillærstrukturene . Vi snakket også om muligheten for infeksjonssykdom som en medvirkende årsak til aterosklerose i begynnelsen av noen former for myokardnekrose : denne situasjonen vil være knyttet til kroniske infeksjoner av Chlamydia pneumoniae [68] [69] og til periodontitt som har en tendens til å øke blodet. nivåer av protein C-reaktivt , av fibrinogen og cytokiner . [70] [71]

Patogenese

Omtrent 50 % av hjerteinfarktpasientene dør før de ankommer sykehus: prosentandelen reduseres til 10-15 % hos alle pasienter som ankommer akuttmottaket. [6]

De fysiopatologiske endringene ved hjerteinfarkt fremheves og utvikler seg i ulike faser samt komplikasjoner de kan gi opphav til. Flere stadier er anerkjent:

  1. stadium av nekrose : varer i ca. 48 timer, den farligste siden rytmeproblemer kan oppstå [72] knyttet til reperfusjon av det okkluderte karet; på den annen side forverrer ventrikkelflimmer mellom én og fire uker etter hjerteinfarktet prognosen. Hjertesvikt kan forekomme hos opptil 1/3 av pasientene.
  2. stadium av arrdannelse (30-50 dager): ventrikulære aneurismer kan defineres i 20 % med tromboembolisme , perikarditt , Dresslers syndrom fra én til seks uker etter infarktet.
  3. stadium av rehabilitering : tidlig mobilisering, [73] hygiene og kostholdsopplæring, angstkontroll.
  4. stadium av forebygging av tilbakevendende hjerteinfarkt: avskaffelse av røyking, optimalisering av diabetesbehandling og forbedring av lipidprofilen, kontroll av blodtrykket. Innføringen av middelhavsdietten kontrollerer og reduserer dødeligheten med 40-50 % ifølge funnene fra en rekke studier. [74] [75] [76] [77] [78]

Tvert imot har sykehus- og langtidsdødeligheten [79] økt proporsjonalt med økningen i tilfeller av hjertesvikt : dette er et resultat av et større antall angioplastikk, som fører til en reduksjon i total dødelighet, men like mye måle pasientene som overlevde en iskemisk fornærmelse med flere og flere eldre med komorbiditeter , og en relativ økning i hjertesvikt, knyttet til situasjoner med omfattende hjerteinfarkt.

Resultatene av post-infarkt-rekanaliseringer fører imidlertid til en naturlig remodellering av lumen i den behandlede arterien, gitt stentens tilstedeværelse, noe som kan føre til re-okklusjon. [80] Samtidig vil det mer eller mindre viktige tapet av myocytter føre til en lignende prosess, som i tillegg til omorganiseringen av fibrene vil føre til omarbeiding av det nevroendokrine systemet som er nødvendig for å opprettholde homeostase av det kardiovaskulære systemet . I regenerasjonsfasen vil cellene som er rammet av iskemi gjennomgå apoptose, men vil bli erstattet av andre [81] som gjennom blodet vil nå peri-lesjonsområdet for å bygge seg opp igjen fra bindevevet til nye kar (neoangiogenese). [82] Omarbeidingen vil også gjelde det ledende stoffet i hele dets forlengelse. [83]

Komplikasjoner

I løpet av de første 48 timene er det stor sannsynlighet for reperfusjonarytmier , vanligvis ventrikulære. [84] [85] Vi har allerede behandlet hjertesvikt, som kan utvikle seg til akutt lungeødem og det farligere kardiogene sjokket som har en dødelighet på 80-90 %: det er en situasjon knyttet til massive hjerteinfarkt, hvor det er påvirket over 40 % av hjertemuskelen. [86] En annen fryktelig komplikasjon er brudd på hjerteveggen, som fører til døden i løpet av sekunder. [87] Vi husker fragmenteringsemboli av koronar trombose, dyp venetrombose på grunn av sengeleie, lungeemboli på grunn av en mulig apikal trombose. [88] Perikarditt og iskemiske tilbakefall skal alltid vurderes, det samme gjelder supraventrikulære arytmier ( atrieflimmer og atrieflutter ).

Arytmiske komplikasjoner

Arytmier kan påvirke forløpet alvorlig fordi: de forverrer hjertets pumpefunksjon, de øker omfanget av nekrose, både på grunn av økt oksygenforbruk og verre koronar perfusjon, de utvikler seg mot store arytmiske former, som ventrikkelflimmer.

Vi kan fastslå: [89]

Patologisk anatomi

Fra et anatomopatologisk synspunkt er myokardcelle-nekrose klassifisert som koagulativ nekrose eller kontraksjonsbåndnekrose, hvis utvikling generelt bestemmes av en onkotisk prosess og av apoptotiske mekanismer : denne forskjellen kan oppdages ved en analyse av histologiske snitt høyt kvalifisert personell. [1]

Etter utbruddet av iskemi er nekrose ikke umiddelbart tydelig, men det tar tid å utvikle seg (minst tjue minutter i noen dyremodeller). [90] Det tar flere timer før nekrosen kan påvises ved makroskopisk eller mikroskopisk undersøkelse, faktisk kan den fullføres i de utsatte cellene på omtrent to til fire timer, om ikke mer, og dette kan betinges av tilstedeværelsen av kollateral sirkulasjon, fra vedvarende eller intermitterende koronar okklusjon samt individuelle behov for oksygen og næringsstoffer. [11] Hvis vi vurderer hjerteinfarktet på grunnlag av plassering og størrelse, kan vi definere det som: [13]

  1. mikroskopisk, som i fokal nekrose;
  2. liten, hvis mindre enn 10 % av venstre ventrikkelmasse er påvirket;
  3. gjennomsnitt, hvis ventrikkelmassen stiger fra 10 til 30%;
  4. stor, dersom renten overstiger 30 %.

Hvis vi analyserer den anatomopatologiske profilen, bør vi også vurdere bildet under den tidsmessige profilen: hjerteinfarkt i evolusjon (<seks timer), akutt (fra seks timer til syv dager), i ferd med å helbrede (fra syv til tjue) -åtte dager) og stabilisert (fra tjueni dager og utover). [11]

Det akutte bildet er preget av infiltrater av polymorfonukleære leukocytter ( nøytrofile granulocytter , eosinofile granulocytter , basofile granulocytter ); i neste fase vises mononukleære celler ( makrofager ) og fibroblaster . Det stabiliserte hjerteinfarktet har et arr fritt for cellulære infiltrater: hele prosessen kan vare omtrent fem til seks uker. [11]

Det er viktig å understreke at i tidsmessige termer kan det hende at de kliniske og elektrokardiografiske funnene i nekrosestadiet ikke faller sammen med de anatomopatologiske funnene: for eksempel hvis infarktet fra et anatomopatologisk synspunkt allerede er i helbredelsesfasen , de kunne både og forhøyede verdier av nekrosemarkører som ved akutt infarktT-bølgenog inversjon med negativisering avsenking av ST-segmentet . [11]

Klinikk

Klassifisering

Akutt hjerteinfarkt faller inn i gruppen av akutte koronare syndromer , som er forskjellige i henhold til presentasjonen på elektrokardiogrammet ved hjerteinfarkt med "ST" segment elevasjon (eller STEMI: ST Elevation Myocardial Infarction ) og hjerteinfarkt uten forhøyelse av "ST" egenskap (eller NSTEMI: Non-ST Elevation Myocardial Infarction ). [2]

Laboratorieevaluering av IMA er definert av økningen av visse stoffer i blodet eller spesifikke myokardenzymer . Fram til slutten av nittitallet ble total CPK, CK-MB og LDH tatt i betraktning, senere erstattet av troponin I , som er en mye mer sensitiv test enn de forrige, så mye at den ble brukt til differensialdiagnose ved brystsmerter. tvil. Noen, men ikke alle, pasienter med hjerteinfarkt utvikler Q-bølger av nekrose; Pasienter uten signifikant økning i troponin kan ha ustabil angina . [2]

Noen tilleggskategorier av hjerteinfarkt er anerkjent.

Tegn og symptomer

Smerter, der de er tilstede, er typisk lokalisert i området bak brystbenet , det vil si i midten av brystet : det har vanligvis en tendens til å stråle mot skulderen og venstre øvre lem , selv om bestråling av cervikal eller venstre scapula er mulig . Ved hjerteinfarkt av den nedre typen (eller "diafragmatisk"), oppstår smerter i epigastrium og kan forveksles med smerter i magen eller magen . Dette er de mest typiske stedene for bestråling av brystsmerter av hjerteopprinnelse, men det er mange andre, sjeldnere, for eksempel bestråling til kjeven , albuene og håndleddene . [91]

Smerten er generelt veldig sterk, sammentrekkende eller brennende, aldri stikkende eller stikkende, ofte ledsaget av kald svette og en forestående følelse av død (angor animi). Mindre symptomer, men nesten alltid tilstede: dyp asteni , kvalme og noen ganger oppkast . I motsetning til stabil angina , som varer maksimalt 10-15 minutter, varer smerten forårsaket av hjerteinfarkt mer enn 30-40 minutter og lindres ikke verken ved hvile eller ved å ta medikamenter som isosorbiddinitrat eller trinitrin . [91]

Hypertensjon og takykardi er ofte funnet i løpet av et fremre eller lateralt infarkt og hypotensjon assosiert med bradykardi i de nedre, på grunn av påvirkning av vagal innervasjon av diafragmaveggen. [nittito]

Ved tegn på hjertesvikt eller dekompensasjon (1/3 av pasientene) klager pasienten over dyspné og raser ved lungebasene , muligens akutt lungeødem , dersom infarktet er svært omfattende og nesten alltid anterior lokalisering. Hos eldre pasienter kan tegn på cerebral hypoksi assosiert med desorientering og mental forvirring forekomme . [93]

Ved auskultasjon av hjertet kan en meso-end-systolisk bilyd identifisere akutt mitralinsuffisiens på grunn av iskemi eller nekrose av papillære muskler . Perikardiale gnidninger kan være tilstede de påfølgende dagene, i tilfelle omfattende subepikardiell nekrose og påfølgende epistenokardial perikarditt . [94] [95]

Instrument- og laboratorietester

Tilstedeværelsen av noen proteiner frigjort til blodet fra myocytter skadet av iskemi kan bekrefte tilstedeværelsen av hjerteinfarkt; de mest brukte i analyselaboratoriene er myoglobin , troponin T og I, CPK og CK-MB , LDH . [96]

Myokardenzymer i spesifisitetsrekkefølge
Start (h) Topp (h) Normalisering (g)
Troponin I 4-8 24-48 10-15
CK-MB 4-8 12-18 2-3
Total CPK 4-8 16-36 3-6
FÅTT 4-8 16-48 3-6
LDH 6-12 24-60 7-15

Disse biokjemiske markørene reflekterer tilstedeværelsen av myokardnekrose uten imidlertid å indikere den ansvarlige mekanismen, derfor må en økning i troponiner i fravær av kliniske bevis på hjerteiskemi føre til leting etter andre årsaker som myokarditt , lungeemboli , hjertesvikt , aortadisseksjon , nyreinsuffisiens eller atter andre, annet enn åpenbar iskemisk hjertesykdom: [96]

Troponiner og CK-MB brukes på hjerteintensivavdelinger (UTIC).

Elektrokardiogram

EKG de første 24 timene etter et hjerteinfarkt kan være helt stille. Det hjelper imidlertid å gi informasjon om stedet og omfanget av infarktet.

Elektrokardiografiske tegn på NSTEMI-infarkt er sub-nivelleringen av ST-segmentet som er tilstede i ledningene som er påvirket av sub-okklusjonen av den ansvarlige koronararterie.

Direkte elektrokardiografiske tegn på hjerteinfarkt i STEMI er forhøyelsen av ST-segmentet på grunn av lesjonsbølgen, T en dôme -bølgen eller "Pardee-bølgen" (gammelt begrep i ubrukt), i områdene som er påvirket av iskemi, med involvering av T bølge , sekundært til okklusjon av den berørte koronararterie. En eksisterende venstre grenblokk (BBS) kan maskere endringene i EKG, med forbehold om tilstedeværelsen av typiske symptomer.

Ekkokardiogram

Metoden for ekkokardiografi ble født i 1953 med de første apparatene kalt "reflektoskoper" [97] , men kom først inn i klinisk praksis mellom 1971 og 1977 med M-Mode-apparatene (der M står for endimensjonalt). [98] Doppler og todimensjonal ultralyd utviklet seg fra 1978 til 1984 [97] og ble en integrert del av akuttkardiologiske vurderinger.

Akuttmottak er utstyrt med ekkokardiograf for en primær evaluering av venstre ventrikkelkinetikk [99] .

Kontrollen og utviklingen av myokardfunksjonen følges generelt under sykehusoppholdet av høyt kvalifisert personell [100] og i økende grad på operasjonssalen under koronar bypass-kirurgi [101] .

Det er den mest brukte testen sammen med elektrokardiogrammet i differensialdiagnosen av akutte brystsmerter : eventuelle endringer i kinetikken til hjerteventriklenes vegger bekrefter tilstedeværelsen av iskemiske problemer i områdene der bevegelsen er svekket. [98]

Differensialdiagnose

Hovedsymptomet på en iskemisk krise er smerte; hvis vi refererer til brystsmerter , har vi en god sjanse for at det ikke er av hjerteopprinnelse, av denne grunn er det allerede forhåndsetablerte og delte veier på alle legevakter som gjør det mulig å komme frem til en diagnose på kortest mulig tid. [102] I mellomtiden må vi huske på en rekke andre patologier som har brystsmerter til felles: [91]

Tidlig diagnose

Med tidlig diagnose kan vi mene hastigheten en diagnose nås med, i realiteten avhenger alt av ankomsttiden til sykehuset, den såkalte «unngåelige forsinkelsen» [7] [8] siden utenomsykehuset. fasen for å identifisere problemet bør være så kort som mulig: ethvert symptom som indikerer utbruddet av et hjerteinfarkt krever en legekonsultasjon så snart som mulig.

Det finnes telefonnumre for helsehjelp over hele verden (for eksempel i Italia er det 112 eller 118 , i Canada , USA , Paraguay og Uruguay er det 911 [105] , i England er det 999 og så videre for andre land), derfor er det tilrådelig å umiddelbart ringe en ambulanse med medisinsk personell om bord for raskt å nå akuttmottaket til nærmeste sykehus; i mellomtiden kan terapier allerede startes og det første elektrokardiogrammet utføres under reisen i nærvær av spesialisert personell. [106]

Vi kan si at hvis vi er i stand til å gjenkjenne symptomene på angina og hjerteinfarkt, vil vi ha en ekstra sjanse til å redde livet til oss selv og andre, [107] hvis vi i stedet ikke engang mistenker dem, men forveksler dem med fordøyelsesbesvær. , beinsmerter eller lignende, ville behandling av hjerteinfarkt komme for sent med de negative konsekvensene av sen reperfusjon.

Psykologiske implikasjoner

Psykologiske faktorer har innflytelse ikke bare på pasientens generelle velvære, men også på sykdomsforløpet, hvis prognose kan påvirkes av negative mentale holdninger. [108] En akutt kardiovaskulær hendelse er ikke bare en viktig sykdom, men påvirker personen som helhet: et hjerteinfarkt tester den psykiske balansen til pasienten, som etter hendelsen kanskje ikke lenger føler det samme. Når han er utskrevet, må han reintegreres i familien og samfunnet og også i arbeidsverdenen, men alt dette kan sees og oppleves på en totalt forvrengt måte. [108] [109]

Depresjon er en ugunstig prognostisk faktor etter akutt hjerteinfarkt, derfor har flere studier adressert dette problemet [ 110] , spesielt har det vært positive assosiasjoner mellom induksjon av iskemi hos pasienter som gjennomgår myokardperfusjonsavbildning i hvile, etter psykisk stress, som ikke gjentok seg. etter fysisk trening eller farmakologisk stress. [111] Disse funnene er av betydelig betydning for folkehelsen og medisin generelt; faktisk rammer depresjon omtrent 20 % av menn med hjerteinfarkt og 40 % av kvinner under 60 år. [111] I motsetning til fysisk stressindusert iskemi, er mental stressutløst iskemi for det meste stille og ikke assosiert med elektrokardiografiske endringer, så det er ikke lett å gjenkjenne den. [111]

Behandling

Farmakologisk behandling

Prehospital og døgnbehandling vurderes:

  1. prehospital behandling av et mistenkt hjerteinfarkt er hovedsakelig basert på sedering av smerte med morfinhydroklorid [ 112] ; kontroll av trykkverdier og koronar vasodilatasjon med nitrater [113] i sublingual form, slik som isosorbiddinitrat eller nitroglyserin [114] repeterbar; aspirin [115] brukes i doser fra 300 til 500 mg på grunn av sin blodplatehemmende effekt; oksygen administreres i en maske eller nesesonde med 4 l/min for å opprettholde SpO 2 > 90 %. [116]
  2. sykehusbehandling: det er viktig å gjenåpne karet så snart som mulig ved bruk av fibrinolytisk [117] , hvis det ikke er mulighet for koronar angiografi de første nitti minuttene etter akutt okklusjon, eller med angioplastikk , hvis det er en hemodynamikktjeneste i nærheten av sykehuset som foretar innleggelsen. Behandlingen inkluderer også legemidler for forebygging av ny trombose: ASA , heparin [118] , intravenøs UFH eller rettere sagt lavmolekylære hepariner [ 119] , hemmere av glykoprotein IIb-IIIa. [116] [120]

Selvfølgelig vil legemidler som behandler de enkelte patologiene involvert i etiologien som hypertensjon og hyperkolesterolemi [116] være assosiert : betablokkere [121] , ace-hemmere [122] , kalsiumkanalblokkere [123] og statiner [124] , hvis ikke allerede på ved innleggelse, i tillegg diuretika [125] hvis hjertesvikt oppstår. [126] [127]

En separat diskusjon for den doble antiaggregeringen [128] som er nødvendig hos pasienter behandlet med implantasjon av en koronar stent av metall ( Bar Metal Stent ) eller medikamenteluerende stent : medisiner som er assosiert med aspirin de er klopidogrel (Plavix) [129] , ticagrelor (Brilique) [130] og prasugrel (Efient) [131] i ikke mindre enn tolv måneder. [132] [133] [134]

Deretter vil vi gå over til monoadministrering av bare acetylsalisylsyre , bortsett fra i tilfeller der intoleranse er funnet og stoffet i dette tilfellet vil bli erstattet av tiklopidin . [116] [135]

Intervensjonskardiologi

Den 16. september 1977 utvidet Andreas Roland Grüntzig , for første gang i kardiologiens historie , en proksimal kritisk stenose på den fremre ventrikkelen perkutant ved å sette inn et ballongkateter fra femoralarterien . Det var dagen for fødselen av en ny gren av hemodynamikk : intervensjonskardiologi. Det anslås at fra 1986 og utover er perkutan revaskulariseringsintervensjon eller PTCA ( akronym for Percutaneous transluminal coronary angioplasty ), i italiensk koronar angioplastikk , med eller uten bruk av stenter , nå førstevalgsbehandlingen ved behandling av akutt hjerteinfarkt: i i USA alene i 1999 ble en million prosedyrer oppnådd med et forhold på omtrent 2:1 til kirurgiske revaskulariseringer. [136] Denne metoden er åpenbart ikke uten komplikasjoner, den mest fryktede er absolutt tidlig okklusjon av stenten på grunn av trombose av den samme. Restenose er mulig selv etter noen måneder : dette er godt rapportert i ACUITY-studien publisert i mai 2012. [137] [138] [139] I forbindelse med angioplastikk er trombaspirasjon teknikken som tillater aspirasjon av tromben, som er materialet som forårsaket obstruksjon av arterien. Denne metoden brukes ofte ved STEMI-infarkt. [136] [140]

Vi kan også vurdere i dette avsnittet korrigerende prosedyrer i tilfelle endringer i hjerteledningssystemet sekundært til iskemi: i praksis, plassering av pacemaker og implanterbar hjertedefibrillator , henholdsvis i løpet av avanserte atrioventrikulære blokkeringer og i tilfeller av ventrikulære takykardier i generell sekundært til iskemisk kardiomyopati .

Kirurgisk behandling

Hvis den medisinske behandlingen assosiert med eller ikke assosiert med angioplastikk har mislyktes, eller vi befinner oss med en vaskulær patologi som ikke tillater den medisinske tilnærmingen, må vi ty til kirurgisk behandling. [141] Koronararterien som er ansvarlig for infarktet nedstrøms for obstruksjonen revaskulariseres kirurgisk for å avbryte iskemi, inneholde nekroseområdet, forbedre pumpefunksjonen til det berørte myokardiet og øke overlevelsen; det er imidlertid studier som har evaluert den konservative tilnærmingen [142] , som ett år etter operasjonen ikke ville ha bekreftet forskjeller mellom de to behandlingene. [136] Det er indisert hos pasienter med kontraindikasjoner mot trombolyse og angioplastikk og med anatomi som er mer gunstig for kirurgi, pasienter hvor PTCA har sviktet med vedvarende smerte og/eller tilstedeværelse av hemodynamisk ustabilitet, vedvarende eller tilbakevendende angina som er refraktær for medisinsk behandling med kontraindikasjoner for PCI. En annen indikasjon er kardiogent sjokk [143] med koronar anatomi som ikke er mottakelig for PTCA, men gunstig å omgå innen seks timer etter utbruddet av hjerteinfarkt. Det kan være indisert hvis det er en mekanisk komplikasjon med hemodynamisk ustabilitet (ruptur av en papillær muskel , perforering av interventrikulær septum ). [144]

Prognose

Følger og oppfølging

I post-hjerteinfarkt kan baroreseptorens følsomhet være midlertidig svekket, og evalueringen representerer en utmerket prognostisk indeks: Pasienter med markert reduksjon har økt risiko for ventrikkelflimmer. [145] [146] Slike evalueringer vil være en del av en seriell kontroll av alle parameterne som er involvert i oppfølgingsfasen , som følger svært spesifikke indikasjoner og klinisk-instrumentelle veier som deles av det internasjonale kardiologiske samfunnet. Vil være svært nyttige publikasjoner som vil bli levert til alle hjerteinfarkt ved utskrivningstidspunktet. [147]

Rehabilitering og sekundær forebygging

Rehabiliteringsmedisin er strengt anbefalt for pasienter etter hjerteinfarkt etter klinisk stabilisering. [148] Type A vitenskapelig bevis viser forbedring i treningstoleranse med heving av iskemisk terskelen og reduksjon av symptomer, mens type B bevis fremhever forbedringer i kardiovaskulær risikoprofil, livsstil og psykososialt velvære samt en reduksjon i dødelighet, som kun kan tilskrives delvis til fysisk trening. [149]

Disse bevisene har i årenes løp ført til definisjonen av retningslinjer av kardiologiske foreninger over hele verden og også i Italia, av Higher Institute of Health [150] , som foreslår at programmer for tidlig mobilisering og helseopplæring følges, ved utskrivning fra avdelingen, ved et fysisk treningsprogram og støtte til livsstilsendringer. [148] [151]

Optimalisering av terapi, informering av pasienten og bedre etterlevelse av legemiddelresepter er det første trinnet. [108] Sekundær forebygging vil være rettet mot å redusere modifiserbare risikofaktorer. [152] I Italia har Heart Project utarbeidet generelle kardiovaskulære risikokort og en individuell scoreberegning som er enkel å konsultere og fylle ut. [153] [154]

Fysisk trening vil bli lagt opp på grunnlag av pasientens funksjonsvurdering, vanligvis utført gjennom en anstrengelsestest på sykkelergometer eller tredemølle ca 2-3 uker etter den akutte hendelsen. [148] Den ergospirometriske testen , med evaluering av den anaerobe terskelen og VO 2 -toppen (betegnelse også kjent som maksimalt oksygenforbruk ), kan begrenses til pasienter med venstre ventrikkeldysfunksjon. [155] Kontraindikasjoner til fysisk trening bør evalueres i alle pasienter og aktivitetsprogrammer, vanligvis basert på utholdenhetstrening eller intervalltreningsprogram (i likhet med Steady State Training , som kan oversettes til konstant trening eller kontinuerlig trening ), vil de måtte være individualisert når det gjelder modalitet, frekvens og intensitet. [150] [156] Et godt rehabiliteringsprogram sørger for fortsettelse av selvstyrt trening gjennom hele livet [148] , for å opprettholde de oppnådde resultatene (som kan evalueres med en ekstra stresstest ved slutten av behandlingen under observasjon) og for å unngå risiko for reinfarkt. [10]

Merknader

  1. ^ a b c d ( EN ) K Thygesen og JS Alpert, Hjerteinfarkt omdefinert - et konsensusdokument fra The Joint European Society of Cardiology / American College of Cardiology Committee for redefinisjon av hjerteinfarkt , i Eur. Heart J. , vol. 21, n. 18, september 2000, s. 1502–13, DOI : 10.1053 / euhj.2000.2305 , PMID  10973764 .
  2. ^ a b c d Hurst , s. 1283-1285 .
  3. ^ a b c d Sara Princivalle, Strategies and interventions for the prevention of cardiovascular diseases ( PDF ), på aspp-prevention.it , 2013. URL åpnet 18. august 2014 (arkivert fra den opprinnelige url 19. august 2014) .
  4. ^ a b Dødsfall og prosentandel av total død for de 10 ledende dødsårsakene: USA, 2002-2003 ( PDF ) , på cdc.gov , National Center of Health Statistics, 2003. Hentet 18. august 2014 .
  5. ^ a b ( EN ) T. Rastogi et al. , Fysisk aktivitet og risiko for koronar hjertesykdom i India , i Int J Epidemiol , vol. 33, n. 4, august 2004, s. 759–767, DOI : 10.1093 / ije / dyh042 , PMID  15044412 .
  6. ^ a b ( EN ) HG Mather et al. , Akutt hjerteinfarkt: behandling i hjemmet og sykehus , i Br Med J , vol. 3, nei. 5770, august 1971, s. 334–338, PMC  1798627 , PMID  5558187 .
  7. ^ a b D. Fontana et al. , DEN UNNGÅelige forsinkelsen hos pasienten med akutt hjerteinfarkt: RESULTATEN. ( PDF ), på tigulliocardio.com , 2010. Hentet 21. august 2014 .
  8. ^ a b L. Raffo et al. , UNNGÅLIG FORSINKELSE I AKUTT HJERTEINFARKT: INFORMASJON OM BORGER ( PDF ), på tigulliocardio.com , 2010. Hentet 21. august 2014 .
  9. ^ a b ( EN ) Giovanni Vittorio Ibba, P. Terrosu, V. Franceschino og G. Contini, Intrakoronar trombolytisk behandling med urokinase i myokardinfarkt: kliniske angiografiske funn og effekter på venstre ventrikkelfunksjon , i G Ital Cardiol , vol. 13, n. 8, august 1983, s. 75–84, PMID  6653959 .
  10. ^ a b Vincenzo Ceci, P. Assennato og F. Boncompagni, ANMCO-SIC-GIVFRC retningslinjer for hjerterehabilitering ( PDF ), på anmco.it , 1999. Hentet 22. august 2014 (arkivert fra den opprinnelige url 6. august) 2007 ) .
  11. ^ a b c d e ( EN ) K Thygesen, JS Alpert og HD White, Universell definisjon av hjerteinfarkt , i Eur. Heart J. , vol. 28, nei. 20, oktober 2007, s. 2525–38, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehm355 , PMID  17951287 .
  12. ^ S Mendis et al . , Verdens helseorganisasjons definisjon av hjerteinfarkt: 2008-09 revisjon , i Int J Epidemiol , vol. 40, nei. 1, februar 2011, s. 139–46, DOI : 10.1093 / ije / dyq165 , PMID 20926369 . 
  13. ^ a b c d e f g h i ( EN ) K Thygesen et al. , Tredje universell definisjon av hjerteinfarkt , i Eur. Heart J. , vol. 33, n. 20, oktober 2012, s. 2551–67, DOI : 10.1093 / eurheartj / ehs184 , PMID  22922414 .
  14. ^ a b c Trimarco , s. 227 .
  15. ^ M. Sclavo, Kardiovaskulære risikofaktorer og forebygging hos kvinner: likheter og forskjeller , i Ital Heart J Suppl , vol. 2, nei. 2, februar 2001, s. 125–41, PMID 11255880 . 
  16. ^ a b Pier Luigi Prati, Myokardinfarkt , på cuorevivo.it , 2002. Hentet 18. august 2014 .
  17. ^ Epidemiology of Heart Attack and Angina Statistics , emedicine.medscape.com , Medscape, 18. august 2014. Hentet 30. september 2014 .
  18. ^ JG Canto et al . , Association of age and sex with myokardial infarction symptom presentation and in-hospital mortality , in JAMA , vol. 307, n. 8. februar 2012, s. 813–22, DOI : 10.1001 / jama.2012.199 , PMID 22357832 . 
  19. ^ E. Puymirat et al . , Sammenslutning av endringer i kliniske egenskaper og behandling med forbedring i overlevelse blant pasienter med ST-elevasjon hjerteinfarkt , i JAMA , vol. 308, n. 10, september 2012, s. 998-1006, DOI : 10.1001 / 2012.jama.11348 , PMID 22928184 . 
  20. ^ AK Mukherjee, Prediksjon av koronar hjertesykdom ved bruk av risikofaktorkategorier. , i J Indian Med Assoc , vol. 93, n. 8, august 1995, s. 312-315, PMID 8713248 . 
  21. ^ A. Ghaffar , KS Reddy og M. Singhi , Byrden av ikke-smittsomme sykdommer i Sør-Asia , i BMJ , vol. 328, n. 7443, april 2004, s. 807-810, DOI : 10.1136 / bmj.328.7443.807 , PMC  383378 , PMID  15070638 .
  22. ^ R. Gupta, Escalating coronary heart disease and risk factors in South Asians , i Indian Heart J , vol. 59, n. 3, 2007, s. 214-217, PMID 19124928 . 
  23. ^ S. Yusuf et al . , Effekt av potensielt modifiserbare risikofaktorer assosiert med hjerteinfarkt i 52 land (INTERHEART-studien): case-control study , i Lancet , vol. 364, n. 9438, 2004, s. 937–952, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (04) 17018-9 , PMID 15364185 . 
  24. ^ DM Lloyd-Jones et al. , Definere og sette nasjonale mål for kardiovaskulær helsefremmende og sykdomsreduksjon: American Heart Associations strategiske effektmål gjennom 2020 og utover , i Circulation , vol. 121, n. 4, februar 2010, s. 586-613, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.109.192703 , PMID 20089546 . 
  25. ^ a b c Grmek .
  26. ^ Gorny .
  27. ^ JE Muller, Diagnose av hjerteinfarkt: historiske notater fra Sovjetunionen og USA , i Am. J. Cardiol. , vol. 40, nei. 2, august 1977, s. 269-271, PMID 327787 . 
  28. ^ a b HA Snellen, History of Cardiology, en kort oversikt over 350 år forspillet til en eksplosiv vekst , Rotterdam, Donker Academic Publications, 1984, s. 65 .
  29. ^ MR Wilkins , MJ Kendall og OL Wade, William Withering og digitalis, 1785 til 1985 , i Br Med J ( Clin Res Ed) , vol. 290, n. 6461, januar 1985, s. 7-8, PMC 1415366 , PMID 2578077 .  
  30. ^ JF Fulton, Charles Darwin og historien om den tidlige bruken av digitalis , i Bull NY Acad Med , vol. 10, nei. 8. august 1934, s. 496-506, PMID 19311925 . 
  31. ^ JF Fulton og C. Darwin, Charles Darwin ( 1758-1778 ) og historien til den tidlige bruken av digitalis. 1934. , i J Urban Health , vol. 76, n. 4, desember 1999, s. 533-541, PMID  10609600 .
  32. ^ R. Sarmento-Leite, AMKrepsky og CA Gottschall, Akutt hjerteinfarkt . Ett århundre med historie , i Arq. BH. Cardiol. , vol. 77, n. 6, desember 2001, s. 593-610, PMID  11799435 . Hentet 16. august 2014 .
  33. ^ European Working Party, Streptokinase i nylig hjerteinfarkt: en kontrollert multisenterforsøk. Europeisk arbeidsgruppe , i Br Med J , vol. 3, nei. 5770, august 1971, s. 325–331, PMC  1798610 , PMID  4934187 .
  34. ^ KP Rentrop et al . , Akutt myokardinfarkt: intrakoronar påføring av nitroglyserin og streptokinase , i Clin Cardiol , vol. 2, nei. 5, oktober 1979, s. 354–363, PMID 121799 . 
  35. ^ Carmelo Cernigliaro, M. Sansa og A. Campi, Intrakoronar trombolyse med urokinase ved akutt hjerteinfarkt. Effekter på reperfusjon og venstre ventrikkelveggbevegelse , i G Ital Cardiol , vol. 12, nei. 5, 1982, s. 365–373, PMID 6759286 . 
  36. ^ Carmelo Cernigliaro , M. Sansa M og A. Campi, Intrakoronary thrombolysis , i G Ital Cardiol , vol. 13, n. 4, 1983, s. 345–348, PMID 6350093 . 
  37. ^ D. Medici , G. Barboso G og F. Fesani, Behandling av akutt hjerteinfarkt ved intrakoronar trombolyse og aortokoronar bypass , i Acta Biomed Ateneo Parmense , vol. 56, n. 3, 1985, s. 173–179, PMID  2934934 .
  38. ^ Pierfranco Terrosu , GV Ibba og GM Contini, Angiografiske trekk ved koronararteriene under intrakoronar trombolyse , i Br Heart J , vol. 52, n. 2, august 1984, s. 154–163, PMC 481605 , PMID 6743433 . Hentet 31. juli 2014 .  
  39. ^ H. Kambara et al . , Koronar trombolyse med urokinase-infusjon ved akutt hjerteinfarkt: multisenterstudie i Japan , i Cathet Cardiovasc Diagn , vol. 11, n. 4, 1985, s. 349-360, PMID 3899371 . 
  40. ^ Vittorio Franceschino , GM Contini og P. Terrosu , Forløpet av gjenværende stenose etter intrakoronar trombolyse , i G Ital Cardiol , vol. 17, n. 5, mai 1987, s. 391–3966, PMID  3653596 .
  41. ^ Effektiviteten av intravenøs trombolytisk behandling ved akutt hjerteinfarkt . Italian Group for the Study of Streptokinase in Myocardial Infarction (GISSI) , i Lancet , vol. 1, nei. 8478, februar 1986, s. 397–402, PMID 2868337 . 
  42. ^ AP Maggioni , MG Franzosi og C. Fresco, GISSI-forsøk ved akutt hjerteinfarkt. Begrunnelse, design og resultater , i Chest , vol. 97, 4 Suppl, april 1990, s. 146S – 150S, PMID  2182307 . Hentet 16. august 2014 .
  43. ^ SR Panoff, Formidling av informasjon hentet fra Framingham hjertestudie , i Bull Med Libr Assoc , vol. 61, n. 4, oktober 1973, s. 426-430, PMC 198722 , PMID 4744346 .  
  44. ^ AR Grüntzig, A. Senning og WE Siegenthaler, Nonoperativ dilatation of coronary-artery stenosis: percutaneous transluminal coronary angioplasty , in N. Engl. J. Med. , vol. 301, n. 2, juli 1979, s. 61–68, DOI : 10.1056 / NEJM197907123010201 , PMID 449946 . 
  45. ^ A. Sörensen , AR Grüntzig og DE Apitzsch, Transluminal angioplastikk av nyrearteriestenose for behandling av nyrehypertensjon (forfatterens transl.) , i Rofo , vol. 131, n. 6, desember 1979, s. 575-580, DOI : 10.1055 / s-0029-1231496 , PMID  161881 .
  46. ^ BO Williams et al . , Eldre i en koronarenhet , i Br Med J , vol. 2, nei. 6033, august 1976, s. 451–453, PMC 1687585 , PMID 953604 .  
  47. ^ PW Wilson et al . , Prediksjon av koronar hjertesykdom ved bruk av risikofaktorkategorier , i Circulation , vol. 97, n. 18, mai 1998, s. 1837-1847, PMID  9603539 . Hentet 18. august 2014 .
  48. ^ JG Canto et al . , Antall risikofaktorer for koronar hjertesykdom og dødelighet hos pasienter med første hjerteinfarkt , i JAMA , vol. 306, n. 19, november 2011, s. 2120-2127, DOI : 10.1001 / jama.2011.1654 , PMID 22089719 . 
  49. ^ a b c d e ( EN ) G. Jensen et al. , Risikofaktorer for akutt hjerteinfarkt i København, II: Røyking, alkoholinntak, fysisk aktivitet, fedme, oral prevensjon, diabetes, lipider og blodtrykk , i Eur. Heart J. , vol. 12, nei. 3, mars 1991, s. 298-308, PMID  2040311 . Hentet 18. august 2014 .
  50. ^ S. Yusuf et al . , Fedme og risikoen for hjerteinfarkt hos 27 000 deltakere fra 52 land: en case-control study , i Lancet , vol. 366, n. 9497, november 2005, s. 1640–1649, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 67663-5 , PMID 16271645 . 
  51. ^ AC Eriksson og PA Whiss, Nanomolare konsentrasjoner av adrenalin induserer blodplateadhesjon in vitro. , i Blodplater , vol. 24, n. 2, 2013, s. 129-135, DOI : 10.3109 / 09537104.2012.672780 , PMID 22471400 . 
  52. ^ A. Vidović et al . , Overdreven blodplatereaktivitet til fysiologiske agonister hos krigsveteraner med posttraumatisk stresslidelse , i Psychoneuroendocrinology , vol. 36, n. 2, februar 2011, s. 161-172, DOI : 10.1016 / j.psyneuen.2010.08.005 , PMID 20863624 . 
  53. ^ ( RU ) S. Obradović et al. , Endringer i blodplater og antikoagulerende proteinaktivitet under adenosin-øvelse enkelt-foton emisjon computertomografi stresstest , i Srp Arh Celok Lek , 138 Suppl 1, januar 2010, pp. 28-32, PMID  20229679 .
  54. ^ S. Venturi, A. Guidi og M. Venturi, ekstrathyroid jodmangelforstyrrelser: hva er det virkelige jodbehovet? , i The Rational Bases of Therapy , vol. 16, 1996, s. 267-275.
  55. ^ Hilde E. Groot, Laura E. Villegas Sierra, M. Abdullah Said, Erik Lipsic, Jacco C. Karper og Pim van der Harst, genetisk bestemt ABO-blodgruppe og dens assosiasjoner med helse og sykdom , i arteriosklerose, trombose og vaskulær Biology , vol. 40, nei. 3, Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health), 2020, s. 830–838, DOI : 10.1161 / , ISSN  1079-5642 .
  56. ^ Hanrui Zhang, Ciarán J. Mooney og Muredach P. Reilly, ABO Blood Groups and Cardiovascular Diseases , i International journal of vascular medicine , vol. 2012, Hindawi Limited, 2012, s. 1–11, DOI : 10.1155 / 2012/641917 , ISSN  2090-2824 , PMC   , PMID 23133757 . 
  57. ^ ( RU ) Frida Nasyrovna Gilmiyarova, NA Kolotyeva, VI Kuzmicheva, OA Gusyakova, IA Borodina, GM Baisheva og IA Selezneva, BLODGRUPPE OG MENNESKELIGE SYKDOMMER (REVIEW OF LITERATURE) , i Klinicheskaia laboratornaia , vol. 65, n. 4, EKOlab, 15. april 2020, s. 216–221, DOI : 10.18821 / 0869-2084-2020-65-4-216-221 , ISSN  0869-2084 , PMID  .
  58. ^ A. Smukowska-Gorynia, T. Mularek-Kubzdela og A. Araszkiewicz, Tilbakevendende akutt hjerteinfarkt som en første manifestasjon av antifosfolipidsyndrom: behandling og behandling , i blodkoagul. Fibrinolyse , juni 2014, DOI : 10.1097 / MBC.00000000000000141 , PMID  24911451 .
  59. ^ A. Djokovic et al . , Sammenheng mellom hjertemanifestasjoner og antifosfolipidantistofftype og nivå i en kohort av serbiske pasienter med primært og sekundært antifosfolipidsyndrom ( PDF ), i Isr. Med. Assoc. J. , vol. 16, nei. 3, mars 2014, s. 162–167, PMID 24761704 . Hentet 22. august 2014 . 
  60. ^ B. Terrier et al . , Faktorer assosiert med store kardiovaskulære hendelser hos pasienter med systemiske nekrotiserende vaskulitter: resultater av en langsiktig oppfølgingsstudie , i J. Rheumatol. , vol. 41, n. 4, april 2014, s. 723–729, DOI : 10.3899 / jrheum.130882 , PMID 24584925 . 
  61. ^ H. Kawajiri et al. , Koronararterie-bypass-transplantasjon hos en pasient med polyarteritt Nodosa med akutt hjerteinfarkt og multiple koronare aneurismer , i Ann Thorac Cardiovasc Surg , august 2013, PMID  23995351 . Hentet 22. august 2014 .
  62. ^ AI Qureshi , SA Chaudhry og MF Suri, Kokainbruk og sannsynligheten for kardiovaskulær dødelighet og dødelighet av alle årsaker: data fra den tredje nasjonale helse- og ernæringsundersøkelsen Mortality Follow-up Study , i J Vasc Interv Neurol , vol. 7, nei. 1. mai 2014, s. 76–82 , PMC 4051909 , PMID 24920992 .  
  63. ^ M. Gili et al . , Kokainbruksforstyrrelser og akutt hjerteinfarkt, lengre sykehusopphold og overforbruk , i Rev Esp Cardiol (Engl Ed) , vol. 67, n. 7, juli 2014, s. 545–551, DOI : 10.1016 / j.rec.2013.11.010 , PMID 24952394 . 
  64. ^ ( RU ) AA Nikolaeva et al. , Karakteristikkene ved nevroendokrine regulatoriske forstyrrelser ved akutt hjerteinfarkt i forhold til alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet , i Kardiologiia , vol. 33, n. 11, 1993, s. 60–63, PMID  8145427 .
  65. ^ AL Arrebola - Moreno et al. , Koronar mikrovaskulær spasme utløser forbigående iskemisk venstre ventrikkel diastoliske abnormiteter hos pasienter med brystsmerter og angiografisk normale koronararterier , i Atherosclerosis , vol. 236, n. 1. september 2014, s. 207-214, DOI : 10.1016 / j.atherosclerosis.2014.07.009 , PMID 25075937 . 
  66. ^ S. Agrawal, PK Mehta og CN Bairey Merz, Cardiac Syndrome X: Update 2014 , i Cardiol Clin , vol. 32, nei. 3, august 2014, s. 463–478, DOI : 10.1016 / j.ccl.2014.04.006 , PMID  25091971 .
  67. ^ F. Crea, PG Camici og CN Bairey Merz, Koronar mikrovaskulær dysfunksjon: en oppdatering , i Eur. Heart J. , vol. 35, n. 17. mai 2014, s. 1101–1111, DOI : 10.1093 / eurheartj / eht513 , PMID  24366916 .
  68. ^ SN Shrikhande , SP Zodpey og H. Negandhi, En sak-kontrollstudie som undersøker sammenhengen mellom smittsomme stoffer og akutt hjerteinfarkt , i Indian J Public Health , vol. 58, n. 2, 2014, s. 106-109, DOI : 10.4103 / 0019-557X.132285 , PMID  24820983 .
  69. ^ T. Pessi et al . , Bakterielle signaturer i trombeaspirater fra pasienter med hjerteinfarkt , i Circulation , vol. 127, n. 11, mars 2013, s. 1219–1228, e1–6, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.112.001254 , PMID 23418311 . 
  70. ^ SJ Janket , AE Baird, SK Chuang SK og JA Jones, Meta-analyse av periodontal sykdom og risiko for koronar hjertesykdom og hjerneslag , i Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod , vol. 95, n. 5, mai 2003, s. 559–569, DOI : 10.1067 / m. 2003.107 , PMID 12738947 . 
  71. ^ BL Pihlstrom , BS Michalowicz og NW Johnson, Periodontale sykdommer , i Lancet , vol. 366, n. 9499, november 2005, s. 1809-1820, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 67728-8 , PMID 16298220 . 
  72. ^ ( EN ) JT Bigger og FM Weld, Analyse av prognostisk betydning av ventrikulære arytmier etter hjerteinfarkt. Mangler ved Lown karaktersystem , i Br Heart J , vol. 45, n. 6, juni 1981, s. 717-724, PMC  482587 , PMID  7259921 . Hentet 19. august 2014 .
  73. ^ MJ Hayes , GK Morris og JR Hampton, Sammenligning av mobilisering etter to og ni dager i ukomplisert hjerteinfarkt , i Br Med J , vol. 3, nei. 5922, juli 1974, s. 10-13, PMC 1611338 , PMID 4835462 .  
  74. ^ TP LYON et al . , Lipoproteiner og kosthold ved koronar hjertesykdom; en femårig studie , i Calif Med , vol. 84, n. 5, mai 1956, s. 325–328, PMC 1531843 , PMID 13316532 .  
  75. ^ M. De Lorgeril et al . , Effekt av en middelhavstype diett på frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner hos pasienter med koronararteriesykdom. Innsikt i den kardiobeskyttende effekten av visse næringsstoffer , i J. Coll. Cardiol. , vol. 28, nei. 5, november 1996, s. 1103-1108, DOI : 10.1016 / S0735-1097 (96) 00280-X , PMID 8890801 . 
  76. ^ M. de Lorgeril et al . , Middelhavskosthold, tradisjonelle risikofaktorer og frekvensen av kardiovaskulære komplikasjoner etter hjerteinfarkt: sluttrapport fra Lyon Diet Heart Study , i Circulation , vol. 99, n. 6, februar 1999, s. 779-785, PMID  9989963 . Hentet 19. august 2014 .
  77. ^ M. de Lorgeril og P. Salen, Dietten i middelhavsstil for forebygging av kardiovaskulære sykdommer , i Public Health Nutr , vol. 9, 1A, februar 2006, s. 118-123, PMID  16512958 . Hentet 19. august 2014 .
  78. ^ M. de Lorgeril , Middelhavsdiett og kardiovaskulær sykdom: historisk perspektiv og siste bevis , i Curr Atheroscler Rep , vol. 15, nei. 12. desember 2013, s. 370, DOI : 10.1007 / s11883-013-0370-4 , PMID  24105622 .
  79. ^ ( PT ) BH Mello et al. , Validering av Killip-Kimball-klassifiseringen og sen dødelighet etter akutt hjerteinfarkt , i Arq. BH. Cardiol. , juli 2014, PMID  25014060 . Hentet 19. august 2014 .
  80. ^ E. Van Belle et al . , Koronare angioskopiske funn i det infarktrelaterte karet innen 1 måned etter akutt hjerteinfarkt: naturhistorie og effekten av trombolyse , i Circulation , vol. 97, n. 1, 1998, s. 26–33, PMID  9443428 . Hentet 19. august 2014 .
  81. ^ MW Morris og KW Liechty, Cardiac Progenitor Cells in Myocardial Infarction Wound Healing: A Critical Review , i Adv Wound Care (New Rochelle) , vol. 2, nei. 6. juli 2013, s. 317–326, DOI : 10.1089 / wound.2012.0390 , PMC 3751317 , PMID 24527353 .  
  82. ^ Francesco Mauri, Epidemiology, pathogenesis and physiopathology of events after acute myocardial infarction ( PDF ), på journaledicardiologia.it , Pensiero Scientifico Editore, 2008. Hentet 19. august 2014 .
  83. ^ V. Bodí et al . , QT-spredning innen de første 6 månedene etter et akutt hjerteinfarkt: forhold til systolisk funksjon, venstre ventrikkelvolumer, infarktrelatert arteriestatus og klinisk utfall , i Int. J. Cardiol. , vol. 80, n. 1, august 2001, s. 37–45, PMID 11532545 . 
  84. ^ B. Brembilla-Perrot et al . , Påvirkning av behandlingsmåten for akutt hjerteinfarkt på induserbarheten av ventrikulære takyarytmier med programmert ventrikkelstimulering etter hjerteinfarkt , i Isr. Med. Assoc. J. , vol. 16, nei. 6, juni 2014, s. 352–357, PMID 25058996 . 
  85. ^ E. Ornek et al . , Effekten av trombolytisk terapi på QT-spredning ved akutt hjerteinfarkt og dens rolle i prediksjonen av reperfusjonarytmier , i Niger J Clin Pract , vol. 17, n. 2, 2014, s. 183–187, DOI : 10.4103 / 1119-3077.127545 , PMID 24553029 . 
  86. ^ U. Zeymer et al. , Umiddelbar flerkar perkutan koronar intervensjon versus skyldig lesjonsintervensjon hos pasienter med akutt hjerteinfarkt komplisert av kardiogent sjokk: resultater fra ALKK-PCI-registeret , i EuroIntervention , august 2014, DOI : 10.4244 / EIJY124M08_84 , 3PM618_84 5,  3PM6184 .
  87. ^ G. Avegliano et al. , Lateral venstre ventrikkelveggruptur etter akutt hjerteinfarkt: Patofysiologisk tolkning ved multimodalitetsavbildningsmetode , i ekkokardiografi , august 2014, DOI : 10.1111 / echo.12727 , PMID  25087483 .
  88. ^ ( NO ) S. Gianstefani et al. , Forekomst og prediktorer av tidlig venstre ventrikkeltrombe etter hjerteinfarkt med ST-elevasjon i den moderne æra av primær perkutan koronar intervensjon , i Am. J. Cardiol. , vol. 113, n. 7, april 2014, s. 1111–1116, DOI : 10.1016 / j.amjcard.2013.12.015 , PMID  24485697 .
  89. ^ Claudio Rugarli, Filippo Crea, Systematisk indremedisin. Ekstrakt. Sykdommer i sirkulasjonssystemet, Vignate, Edra, 2019, s. 144
  90. ^ RA Kloner et al . , Effekt av en forbigående periode med iskemi på myokardceller. II. Fin struktur i løpet av de første minuttene av reflow , i Am. J. Pathol. , vol. 74, n. 3, mars 1974, s. 399-422, PMC 1910797 , PMID 4814895 .  
  91. ^ a b c d e f g Bartoli , s. 281 .
  92. ^ Harrison , s. 1686 .
  93. ^ CA Pearte et al . , Kjennetegn og baseline kliniske prediktorer for fremtidige fatale versus ikke-dødelige koronar hjertesykdom hendelser hos eldre voksne: The Cardiovascular Health Study , i Circulation , vol. 113, n. 18. mai 2006, s. 2177-2185, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.610352 , PMID 16651468 . 
  94. ^ U. Thadani , MP Chopra og CP Aber CP, Perikarditt etter akutt hjerteinfarkt , i Br Med J , vol. 2, nei. 5754, april 1971, s. 135–137, PMC 1795633 , PMID 5581490 .  
  95. ^ DF Stubbs, Post-akutt myokardinfarkt symptomatisk perikarditt (PAMISP): rapport om en stor serie og effekten av metylprednisolonterapi , i J. Int. Med. Res. , 14 Suppl 1, 1986, s. 25-29, PMID  3527811 .
  96. ^ a b ( EN ) AS Jaffe, L. Babuin og FS Apple, Biomarkers in acute cardiac disease: the present and the future , i J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 48, n. 1, juli 2006, s. 1-11, DOI : 10.1016 / j.jacc. 2006.02.056 , PMID  16814641 .
  97. ^ a b C. De Luca, History of Medicine , på storiadellamedicina.net , november 2011. Hentet 24. september 2014 (arkivert fra originalen 24. oktober 2014) .
  98. ^ a b ( EN ) CF Wharton, CS Smithen og E. Sowton, Endringer i venstre ventrikkelveggbevegelse etter akutt hjerteinfarkt målt ved reflektert ultralyd , i Br Med J , vol. 4, nei. 5779, oktober 1971, s. 75–77, PMC  1799353 , PMID  5097423 .
  99. ^ WF Shen et al . , Spontane endringer i venstre ventrikkels regionale veggbevegelse etter akutt hjerteinfarkt , i Chin. Med. J. , vol. 103, n. 12, desember 1990, s. 1015-1018, PMID  2127245 . Hentet 23. august 2014 .
  100. ^ RB van Loon et al . , Remodellering av venstre ventrikkel etter akutt hjerteinfarkt: påvirkningen av levedyktighet og revaskularisering - en ekkokardiografisk understudie av VIAMI-studien , i Trials , vol. 15, nei. 1, 2014, s. 329, DOI : 10.1186 / 1745-6215-15-329 , PMID 25135364 . 
  101. ^ ( PT ) MF Salgado Filho et al. , Impact of intraoperativ transesophageal echocardiography in mortality in coronary artery bypass grafting , in Rev Col Bras Cir , vol. 40, nei. 5, 2013, s. 357–362, PMID  24573582 . Hentet 23. august 2014 .
  102. ^ RT Anderson et al . , Effectiveness of the Chest Pain Choice beslutningshjelp hos akuttmottakspasienter med lavrisiko brystsmerter: studieprotokoll for en multisenter randomisert studie , i Trials , vol. 15, nei. 1, 2014, s. 166, DOI : 10.1186 / 1745-6215-15-166 , PMC 4031497 , PMID 24884807 .  
  103. ^ a b c d Bartoli , s. 282 .
  104. ^ a b Bartoli , s. 283 .
  105. ^ Advarsler - Tegn på hjerteinfarkt , på heart.org . Hentet 30. september 2014 .
  106. ^ A. Martinoni, A. Politi og S. De Servi, Viktigheten av tidlig diagnose ved hjerteinfarkt med ST-segmentelevasjon: det prehospitale elektrokardiogrammet ( PDF ), på journaledicardiologia.it , 2010. Hentet 20. august 2014 .
  107. ^ Kardiopatiske assosiasjoner, UNNGÅbar forsinkelse: 15 år senere ( PDF ), på cuorebatticuore.net . Arkivert fra originalen 22. august 2014 .
  108. ^ a b c A Francesconi, Bellesi P, Psykologiske aspekter av pasienten med akutt hjerteinfarkt , på nurserionline.net , 2007 (arkivert fra originalen 26. august 2014) .
  109. ^ T. Cicoira, INTEGRERT PROSJEKT FOR PSYKOLOGISK RÅDGIVNING, RØYKEBESLUTNING OG AUTOGEN TRENING TIL STØTTE TIL HJERTESYKDOMSPASIENTER OG DERES FAMILIER 2004 - 2012 ( PDF ), på assocuoreved.net 2012. august , original av 12. august 2012. 23. september 2015) .
  110. ^ J. Wei et al. , Depressive symptomer er assosiert med mental stress-indusert myokardiskemi etter akutt hjerteinfarkt , i PLoS ONE , vol. 9, nei. 7, 2014, s. e102986, DOI : 10.1371 / journal.pone.0102986 , PMC  4111307 , PMID  25061993 .
  111. ^ a b c ( EN ) W. Jiang et al. , Prevalens og kliniske karakteristikker av mental stress-indusert myokardiskemi hos pasienter med koronar hjertesykdom , i J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 61, n. 7, februar 2013, s. 714–722, DOI : 10.1016 / j.jacc.2012.11.037 , PMC  3913125 , PMID  23410543 .
  112. ^ Opie , s. 518-520 .
  113. ^ Opie , s. 54 .
  114. ^ Opie , s. 50 .
  115. ^ Opie , s. 374-377 .
  116. ^ a b c d Hurst , s. 1380-1388 .
  117. ^ Opie , s. 415-425 .
  118. ^ Opie , s. 406-409 .
  119. ^ Opie , s. 409-410 .
  120. ^ Opie , s. 389-393 .
  121. ^ Opie , s. 9-10 .
  122. ^ Opie , s. 131-184 .
  123. ^ Opie , s. 70-99 .
  124. ^ Opie , s. 439-475 .
  125. ^ Opie , s. 105 .
  126. ^ RL McNamara et al . , Internasjonale sammenligninger av behandling av pasienter med akutt hjerteinfarkt uten ST-segmenthøyde i Storbritannia, Sverige og USA: MINAP / NICOR, SWEDEHEART / RIKS-HIA og ACTION Registry-GWTG / NCDR-registrene , i Int. J. Cardiol. , vol. 175, n. 2, august 2014, s. 240–247, PMC 4112832 , PMID 24882696 . Hentet 22. august 2014 .  
  127. ^ ( PL ) M. Dosedel et al. , Forskrivning av evidensbaserte medisiner av allmennleger til pasienter etter hjerteinfarkt: utfall fra Tsjekkia ( PDF ), i Acta Pol Pharm , vol. 71, n. 1, 2014, s. 189–195, PMID  24779207 . Hentet 22. august 2014 .
  128. ^ Opie , s. 385-386 .
  129. ^ Opie , s. 381-384 .
  130. ^ Opie , s. 386-387 .
  131. ^ Opie , s. 387-388 .
  132. ^ J. Kotani et al . , Betraktning av varighet av dobbel anti-blodplatebehandling etter medikament-eluerende stentimplantasjon i en japansk befolkning: en fem-års oppfølging etter sirolimus-eluerende stentimplantasjon , i Intern. Med. , vol. 52, n. 7, 2013, s. 703-711, PMID  23545663 . Hentet 24. oktober 2014 .
  133. ^ SR Mulukutla et al . , Fordel av langvarig dobbel anti-blodplatebehandling hos pasienter behandlet med medikamentavgivende stenter: fra NHLBI dynamisk register , i Am. J. Cardiol. , vol. 111, n. 4, februar 2013, s. 486–492, DOI : 10.1016 / j.amjcard.2012.10.030 , PMC 3579582 , PMID 23211356 .  
  134. ^ ( EN ) F. Ribichini et al. , Langtids klinisk oppfølging av den randomiserte multisenterstudien for å teste immunsuppressiv terapi med oral prednison for forebygging av restenose etter perkutane koronarintervensjoner: Kortison pluss BMS eller DES versus BMS alene for å eliminere restenose (CEREA-DES) , i Eur Heart J. , vol. 34, n. 23, juni 2013, s. 1740–8, DOI : 10.1093 / eurheartj / eht079 , PMID  23492671 .
  135. ^ Opie , s. 380-381 .
  136. ^ a b c Hurst , s. 1394-1406 .
  137. ^ GF Rosner et al . , Effekten av tilstedeværelsen og omfanget av ufullstendig angiografisk revaskularisering etter perkutan koronar intervensjon ved akutte koronare syndromer: Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy (ACUITY) trial , i Circulation , vol. 125, n. 21. mai 2012, s. 2613-2620, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.111.069237 , PMID 22550156 . 
  138. ^ MB McEntegart et al . , Intraprosessuelle trombotiske hendelser under perkutan koronar intervensjon hos pasienter med akutte koronare syndromer uten ST-segment elevasjon er assosiert med uønskede utfall: analyse fra ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) studien , i J. Am. Coll. Cardiol. , vol. 59, n. 20. mai 2012, s. 1745-1751, DOI : 10.1016 / j.jacc.2012.02.019 , PMID 22575311 . 
  139. ^ E. Nikolsky et al . , Utfall av pasienter med tidligere koronar bypasstransplantasjon og akutte koronarsyndromer: analyse fra ACUITY (Acute Catheterization and Urgent Intervention Triage Strategy) studien , i JACC Cardiovasc Interv , vol. 5, nei. 9, september 2012, s. 919–926, DOI : 10.1016 / j.jcin.2012.06.009 , PMID 22995879 . 
  140. ^ ( NO ) G. Sardella et al. , Påvirkning av trombektomi med EXPort-kateter i infarktrelatert arterie under primær perkutan koronarintervensjon (EXPIRA-forsøk) på hjertedød , i Am. J. Cardiol. , vol. 106, n. 5, september 2010, s. 624–629, DOI : 10.1016 / j.amjcard.2010.04.014 , PMID  20723635 .
  141. ^ P. Kay et al . , Nødoperasjon for koronararterie-bypass etter intrakoronar trombolyse for utviklende hjerteinfarkt , i Br Heart J , vol. 53, n. 3, mars 1985, s. 260-264, PMC 481753 , PMID 3871622 . Hentet 21. august 2014 .  
  142. ^ RW Brower et al . , Kirurgisk versus ikke-kirurgisk behandling av pasienter like etter akutt hjerteinfarkt , i Br Heart J , vol. 54, n. 5, november 1985, s. 460–465, PMC 481930 , PMID 3876842 . Hentet 21. august 2014 .  
  143. ^ ( EN ) FJ Wackers et al. , Koronararteriesykdom hos pasienter som dør av kardiogent sjokk eller kongestiv hjertesvikt i forbindelse med akutt hjerteinfarkt , i Br Heart J , vol. 38, n. 9, september 1976, s. 906-910, PMC  483104 , PMID  971375 . Hentet 21. august 2014 .
  144. ^ WM Daggett et al . , Kirurgi for post-myokardinfarkt ventrikkelseptumdefekt , i Ann. Surg. , vol. 186, n. 3, september 1977, s. 260-271, PMC  1396347 , PMID  302110 . Hentet 21. august 2014 .
  145. ^ La Rovere MT og andre. ATRAMI-studien (Autonomic Tone and Reflexes Afeter Myocardial Infarction). Baroreflex-følsomhet og hjertefrekvensvariabilitet i prediksjon av total hjertedødelighet etter hjerteinfarkt. Lancet, 1998.
  146. ^ ( EN ) F. Iellamo et al. , Effekter av treningstrening i bolig på baroreflekssensitivitet og hjertefrekvensvariabilitet hos pasienter med koronararteriesykdom: En randomisert, kontrollert studie , i Circulation , vol. 102, n. 21, november 2000, s. 2588-2592, PMID  11085961 . Hentet 22. august 2014 .
  147. ^ Gianfranco Sinagra, REHABILITASJON ETTER HJERTEINFARKT ( PDF ), på aots.sanita.fvg.it , oktober 2013. Hentet 22. august 2014 .
  148. ^ a b c d Hurst , s. 1495-1507 .
  149. ^ A. Kotb, S. Hsieh og GA Wells, Effekten av telefonstøtteintervensjoner på koronararteriesykdom (CAD) pasientutfall under hjerterehabilitering: en systematisk oversikt og metaanalyse , i PLoS ONE , vol. 9, nei. 5, 2014, s. e96581, DOI : 10.1371 / journal.pone.0096581 , PMC  4010507 , PMID  24798429 .
  150. ^ a b R. Griffo et al. , Nasjonale retningslinjer for rehabiliteringskardiologi og sekundær forebygging av hjerte- og karsykdommer: executive summary ( PDF ), på journaledicardiologia.it , 2008. Hentet 20. august 2014 .
  151. ^ ( NO ) T. Briffa et al. , Forbedring av resultater etter akutt koronarsyndrom med rehabilitering og sekundær forebygging , i Clin Ther , vol. 35, n. 8. august 2013, s. 1076-1081, DOI : 10.1016 / j.clinthera.2013.07.426 , PMID  23973041 .
  152. ^ RH Eckel et al . , 2013 AHA / ACC-retningslinje om livsstilshåndtering for å redusere kardiovaskulær risiko: en rapport fra American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on Practice Guidelines , i Circulation , vol. 129, 25 Suppl 2, juni 2014, s. S76–99, DOI : 10.1161 / 01.cir.0000437740.48606.d1 , PMID 24222015 . 
  153. ^ Hjerteprosjektet : Kardiovaskulær risikokort , på cuore.iss.it . Hentet 2014-08-24 .
  154. ^ Hjerteprosjektet : Beregning av den individuelle poengsummen , på cuore.iss.it . Hentet 2014-08-24 .
  155. ^ M. Saito et al. , Sikkerhet ved treningsbasert hjerterehabilitering og treningstesting for hjertepasienter i Japan: en landsomfattende undersøkelse , i Circ. J. , vol. 78, n. 7, 2014, s. 1646–1653, PMID  24837707 . Hentet 22. august 2014 .
  156. ^ MC Worcester et al . , Tidlige programmer for trening med høy og lav intensitet og livskvalitet etter akutt hjerteinfarkt , i BMJ , vol. 307, n. 6914, november 1993, s. 1244-1247, PMC 1679381 , PMID 8281056 . Hentet 22. august 2014 .  

Bibliografi

Relaterte elementer

Andre prosjekter

Eksterne lenker