AIDS | |
---|---|
Det røde båndet er det verdensomspennende symbolet på solidaritet med HIV-positive og de som lever med AIDS | |
Spesialitet | infeksjonssykdom |
Etiologi | HIV |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-9 -CM | 042 , 043 og 044 |
ICD-10 | B2424. |
OMIM | 609423 |
MeSH | D000163 |
MedlinePlus | 000594 |
emedisin | 211316 |
Synonymer | |
Ervervet immunsviktsyndrom | |
Acquired Immune Deficiency Syndrome (derav akronymet SIDA brukt i fransktalende land og andre, sjelden på italiensk ; [1] på engelsk Acquired Immune Deficiency Syndrome , derav forkortelsen AIDS , vanligvis også brukt på italiensk) er en sykdom i menneskets immunforsvar . system forårsaket av humant immunsviktvirus (HIV). [2] [3] [4]
Sykdommen forstyrrer immunsystemet, begrenser dets effektivitet, gjør de berørte mer utsatt for infeksjoner , spesielt opportunistiske , og for utvikling av svulster . Denne sårbarheten øker etter hvert som sykdommen utvikler seg. HIV overføres horisontalt, for eksempel gjennom samleie , transfusjoner av kontaminert blod og kanyler , eller ved vertikal overføring , mellom mor og barn under graviditet , fødsel og amming . [5] [6]
Viruset og sykdommen omtales ofte sammen som hiv/aids. Sykdommen er et stort helseproblem i mange deler av verden og spredningen regnes som en pandemi . [7] I 2009 anslår Verdens helseorganisasjon (WHO) at det er 33,4 millioner mennesker verden over som lever med HIV/AIDS, med 2,7 millioner nye HIV-infeksjoner per år og 2,0 millioner dødsfall per år på grunn av AIDS. [8] I følge UNAIDS 2009-rapporten har det rundt om i verden vært rundt 60 millioner mennesker smittet siden begynnelsen av pandemien, med rundt 25 millioner dødsfall og, i Sør-Afrika alene , 14 millioner foreldreløse barn. [9]
Genetisk forskning indikerer at HIV oppsto i vest - sentral-Afrika i løpet av det tjuende århundre. [10] [11] AIDS ble identifisert av Centers for Disease Control and Prevention (CDC) i 1981 og årsaken, HIV, ble identifisert i 1983 . [12] Etter en lang kontrovers har det vitenskapelige miljøet vurdert at Robert Gallo og Luc Montagnier , med sine respektive forskningsgrupper, begge har bidratt til å oppnå dette resultatet.
Selv om HIV/AIDS-behandlinger kan bremse eller stoppe sykdomsforløpet, er det ingen kjent kur eller vaksine mot HIV. Antiretroviral behandling reduserer både dødsfall og nye infeksjoner, men disse medikamentene er dyre og ikke tilgjengelige i alle land. [13] På grunn av vanskelighetene med å behandle HIV-infeksjoner, er forebygging et sentralt mål for AIDS-kontroll.
HIV er avledet fra det relaterte ape-immunsviktviruset (SIV), som infiserer noen primater i Afrika . Det er bevis på at mennesker involvert i jakt og salg av apeskinn av og til har fått SIV. [14] Imidlertid har bare noen få av disse infeksjonene vært i stand til å forårsake menneskelige epidemier og alle skjedde på slutten av 1800-tallet og begynnelsen av 1900-tallet. For å forklare fremveksten av HIV-epidemier hos mennesker først fra det øyeblikket, er det flere teorier: sosiale endringer etter kolonialisme [15] , overføring via vaksinasjon mot kopper med usterile nåler [16] [17] og prostitusjon med samtidig høy frekvens av ulcerøs . sykdommer i kjønnsorganene (som syfilis ) i gryende kolonibyer. [18] [19]
AIDS ble først anerkjent 5. juni 1981 , da Atlanta CDC registrerte mistenkte tilfeller av Pneumocystis carinii- lungebetennelse hos fem homoseksuelle menn i Los Angeles . [20] I begynnelsen ga ikke CDC et offisielt navn til sykdommen og refererte ofte til den ved hjelp av sykdommene som har vært assosiert med den, for eksempel lymfadenopati . [21] [22]
Generelt skapte pressen begrepet GRID som sto for homo-relatert immunsvikt . [23] CDC, på jakt etter et navn, observerte at de infiserte samfunnene tilsynelatende var begrenset til haitiere , homofile, hemofili og heroinmisbrukere , laget begrepet "4H-sykdom". [24] [25] Men etter å ha fastslått at AIDS ikke var begrenset til disse samfunnene alene, ble begrepet AIDS introdusert i juli 1982 [26] og brukt som den korrekte definisjonen av sykdommen fra september samme år. [27]
Positiv identifisering av HIV-1-viruset kommer fra Kongo i 1959, og genetiske studier tyder på at viruset gikk over i den menneskelige befolkningen fra sjimpanser rundt femti år tidligere. [11] En studie fra 2007 slår fast at en stamme av HIV-1, sannsynligvis flyttet fra Afrika til Haiti, kom inn i USA rundt 1969 . [28] Den samme forskergruppen relanserte denne konklusjonen i 2016 med en genetisk studie. [29] [30]
2. oktober 1985 døde den amerikanske skuespilleren Rock Hudson , den første kjente personen som offentlig tilsto at han hadde AIDS, som han hadde fått diagnosen året før. [31] Viruset forårsaket kanskje det mest kjente offeret den 24. november 1991 , da Queen - sangeren og frontfiguren Freddie Mercury døde av en AIDS-relatert sykdom etter å ha kunngjort sykdommen bare dagen før. [32] I 1996 var det et vendepunkt da den første terapien som stoppet de dødelige effektene av viruset ble satt på markedet: dødeligheten, i løpet av de påfølgende årene og farmakologisk utvikling, sank drastisk, men samtidig nådde viruset noen land flere fattige mennesker i den tredje verden , hvor millioner av mennesker har dødd i umuligheten av å få tilgang til dyre behandlinger. [33]
AIDS - pandemien kan også sees på som flere utbrudd av forskjellige undertyper. Hovedfaktorene for spredningen er seksuell overføring og vertikal overføring fra mor til barn ved fødselen og gjennom morsmelk. [7] Til tross for den nylige forbedringen i tilgang til antiretroviral behandling, i mange regioner i verden, rammet AIDS-pandemien omtrent 2,1 millioner ( spenner mellom 1 900 000 og 2 400 000) mennesker i 2007, hvorav rundt 330 000 var barn under 15. [34] Globalt levde anslagsvis 33,2 millioner mennesker med HIV i 2007, inkludert 2,5 millioner barn. Det er anslått at rundt 2,5 millioner (spenner mellom 1 800 000 og 4 100 000) mennesker ble smittet i 2007, inkludert 420 000 barn. [34]
Afrika sør for Sahara er fortsatt den desidert mest berørte regionen. I 2007 ble det anslått at 68 % av alle mennesker som lever med AIDS og 76 % av alle AIDS-dødsfall var der, med 1,7 millioner nye infeksjoner. I motsetning til andre regioner var de fleste som levde med hiv i Afrika sør for Sahara i 2007 kvinner (61 %). Prevalensen hos voksne i 2007 ble estimert til 5,0 %, og AIDS fortsetter å være den viktigste årsaken til dødelighet i denne regionen. [34]
Sør- Afrika har den største befolkningen av HIV-pasienter i verden, fulgt av Nigeria og India . [35] Sør- og Sørøst-Asia er de nest mest berørte regionene. [34] India har omtrent 2,5 millioner infiserte og prevalensen hos voksne er estimert til 0,36 %. [34] Forventet levealder har gått dramatisk ned i de mest berørte landene; for eksempel, i 2006 ble det anslått at hun hadde sunket fra 65 til 35 i Botswana . [7]
I USA har unge afroamerikanske kvinner spesielt høy risiko for HIV-infeksjon. [36] Afroamerikanere utgjør 10 % av befolkningen, men har omtrent halvparten av HIV/AIDS-tilfellene på landsbasis. [37] Dette skyldes dels mangel på informasjon om AIDS, dels begrenset tilgang til helseressurser, og større sannsynlighet for seksuell omgang med utsatte partnere. [38]
Det er også geografiske forskjeller i utbredelsen av AIDS i USA – det er mer vanlig i store storbyområder på østkysten og i California og urbane områder i det dype sør. [38] Omtrent 1,1 millioner mennesker lever med HIV/AIDS i USA, og mer enn 56 000 nye infeksjoner oppstår hvert år. [39]
I landene i Øst-Europa og Sentral-Asia anslås det at det i 2010 var 1,5 millioner HIV- positive mennesker , og at samme år 160 000 nye tilfeller av infeksjon og 90 000 dødsfall av AIDS. Siden 2001 har forekomsten av HIV i disse landene økt med 250 %, noe som gjør regionen til den med den raskest voksende epidemien i verden. [40]
Risikoen for å pådra seg HIV fra yrkeseksponering hos helsepersonell er relativt lav og anslås å være mellom 0,09 og 0,3 %. [41] Denne risikoen er sterkt økt i utviklingsland, både på grunn av manglende oppmerksomhet på problemet og mangel på adekvat post-eksponeringsprofylakse. [42] En studie utført i Zambia har vist at kategorien sykepleiere har høyest risiko for skade. Gjennomsnittlig årlig rate av utilsiktet kontaminering med biologiske væsker var 1,3 gjennomsnittlige skader per arbeider. Ved å korrelere disse dataene til den høye forekomsten av HIV-smittede blant befolkningen på det stedet, er det mulig å forstå risikoen for overføring av viruset. [43]
HIV er et retrovirus av lentivirus - slekten , karakterisert ved å gi opphav til kroniske infeksjoner, som er lite følsomme for immunresponsen og utvikler seg sakte, men progressivt, og som, hvis de ikke behandles, kan ha et dødelig utfall. [44] Basert på dagens kunnskap er HIV delt inn i to stammer: HIV-1 og HIV-2. Den første av de to er hovedsakelig lokalisert i Europa , Amerika og Sentral- Afrika . HIV-2, derimot, finnes mest i Vest-Afrika. [44]
HIV-målceller er de som er rike på CD4 -reseptorer , spesielt noen lymfocytter kalt CD4+, som spiller en spesielt avgjørende rolle i immunsystemet : de er faktisk ekte "ledere" som aktiverer forskjellige deler av forsvaret avhengig av typen uønsket vert de kommer i kontakt med ( bakterier , virus , protozoer , sopp , ormer , kreftceller , etc.). [44]
Siden begynnelsen av epidemien har tre hovedveier for HIV-overføring blitt identifisert, som alle involverer direkte penetrasjon av blod eller andre infiserte sekreter i blodet til en frisk person. [44]
HIV er et lite smittsomt virus , som trenger en høy konsentrasjon av vitale viruspartikler for å overføres. Denne tilstanden forekommer nesten utelukkende i blodet og kjønnssekresjonene, spesielt sædcellene ; i mindre grad, men fortsatt tilstrekkelig, i vaginale sekreter . [44] Andre sekresjoner inneholder HIV i lave konsentrasjoner, men erfaring og utallige eksperimentelle studier utelukker overførbarhet gjennom disse vehiklene, bortsett fra i helt eksepsjonelle situasjoner, for eksempel blanding med rikelig med blod. [44]
Blod og derivaterInnføringen av infisert blod i sirkulasjonen til en frisk person genererer en nesten sikker infeksjon. Denne typen infeksjon var svært hyppig før HIV-testen ble satt opp , gjennom transfusjoner av infisert blod (for eksempel for hemofilipasienter ), transplantasjoner av organer fra infiserte givere og tilfeldige skadetilfeller med verktøy som barberhøvler, nåler (også fra tatovering ) ) eller skalpeller som nettopp har kommet i kontakt med infisert materiale, spesielt i profesjonelle omgivelser (laboratorieulykker). [44] Den systematiske utestengelsen fra donasjoner av infiserte forsøkspersoner og steriliseringen av alle instrumenter som kommer i kontakt med blod har gjort denne typen smitte rent episodisk. [44]
Utveksling av blod var også ansvarlig for eksplosjonen av epidemien blant heroinmisbrukere , gjennom utveksling av brukte sprøyter. [45] Denne smitten, knyttet til utbredt praksis for deling av narkotika og sprøyter mellom grupper av unge mennesker i øyeblikk av aggregering, representerte på 1980-tallet hovedformen for smitte i middelhavsland som Spania , Italia , Jugoslavia . Sammenbruddet av bruken av heroin i vestlige land har drastisk redusert forekomsten av denne formen for smitte i disse områdene, selv om store segmenter av forbrukere, hovedsakelig konsentrert i Øst-Europa og fremvoksende asiatiske land, fortsatt er i faresonen.
Penetrerende seksuell omgangI dag skjer de fleste nye HIV-infeksjoner gjennom ubeskyttet penetrerende seksuell omgang , enten det er hetero eller homoseksuelle. [44]
Genitale sekreter kan faktisk ha en høy viral belastning og penetrasjonsdynamikken favoriserer mikrosprekker av kjønnsslimhinnen, som i seg selv allerede er overbelastet under handlingen, hvorved viruset kan komme inn i sirkulasjonen til det friske individet. [44] Sædceller er i gjennomsnitt mer smittsomme enn vaginale sekreter , fordi den i tillegg til det frie viruset kan inneholde infiserte lymfocytter; dessuten kan den forbli i kontakt med vaginale eller rektale slimhinner i lang tid. Kvinnen blir mer smittsom i nærvær av menstruasjonsblod , vaginale infeksjoner eller betennelser. [44]
Analt samleie representerer en større risiko for smitte, på grunn av den større lettheten de skaper mikrotraumer og arten av endetarmsslimhinnen, som strukturelt sett er mindre egnet for å motvirke implantasjon av infeksjonen. [44]
Selve penis er utstyrt med slimhinner som kan gi sår og sår på grunn av andre typer patologier, og som kan rives under samleie og komme i kontakt med infisert blod og sekreter, og dermed gjøre den aktive rollen risikabel. Fortykkelsen av huden etter omskjæring reduserer (men utelukker ikke) risikoen for denne typen infeksjon betraktelig. [46]
Kondomet , som forhindrer kontakt mellom kjønnsslimhinner og potensielt infiserte sekreter, er et helseapparat med bevist effekt: korrekt bruk gjør sex trygg og forhindrer smitte fra alle seksuelt overførbare sykdommer , [44] selv om noen forskere inkludert Edward Green [47] hevdet . at selv med bruk av kondomer ville mesteparten av den internasjonale innsatsen for å begrense pandemien, spesielt i fremvoksende land, ha mislyktes. Kondomet som et middel til forebygging, ifølge dem, ville være til liten nytte da det ville presse individer til å ta større risiko i seksuelle forhold ved å generere en falsk følelse av beskyttelse (en holdning definert som "risikokompensasjon" eller "disinhibition") . [48] [49] Det har blitt observert at reduksjonen av risiko som følge av bruk av kondomer er desidert utbredt, selv sammenlignet med den eventuelle seksuelle desinhiberingen, et scenario som er teoretisk mulig, men aldri empirisk bevist. [50]
Ikke-penetrerende seksuell omgangPraksisen med ikke-penetrerende sex kan ikke defineres som absolutt risikofri, selv om rapportene om smitte som sikkert kan tilskrives dem har en fullstendig anekdotisk verdi og eksepsjonell sjeldenhet. [44]
Det er ingen bevis for smitte ved fellatio : det er absolutt en biologisk sannsynlighet for infeksjonen, men medisinsk erfaring taler om redusert risiko. I alle fall kan praksisen bare være risikabel hvis infisert sæd kommer i kontakt med sår, revne slimhinner (til og med mikrolacererte) eller ulcerert munn. Risikoen er objektivt sett null i fravær av kontakt med sæd eller for de som mottar fellatio, selv om de som praktiserer det er smittet med HIV. Bruk av kondom kansellerer enhver mulighet for smitte. [51]
De samme hensynene gjelder for cunnilingus , selv om det ikke er nok bekreftede tilfeller av smitte gjennom denne seksuelle praksisen. [51] Den lavere konsentrasjonen av virus i vaginalt sekret gjør sjansene for smitte ekstremt lave, mens tilstedeværelsen av menstruasjonsblod i stedet er risikabelt. Lateksbarrierer (som overflaten på et åpent kondom med et langsgående kutt) eller plastfilm eliminerer enhver risiko. [51]
Rimming , knyttneve og gyldne dusjer kan teoretisk sett bare føre til HIV-infeksjon hvis spor av infisert blod eller sæd kommer i kontakt med sår , sår eller sår på huden eller slimhinnene til en frisk person. Dette er en generell vurdering som gjelder for enhver type kontakt, selv tilfeldig. [51] Det permeable vevet og spesielt perfusert av blodårene i conjunctiva på hornhinnen ser ut til å være permeable selv i fravær av sår. [52] Huden er en effektiv barriere mot viruset, og ikke engang overfladiske riper eller hevede neglebånd lar viruset komme inn i blodet. [53]
Vertikal mor-barn smitteOverføringen av viruset fra mor til barn kan være en avledning av blodsmitte, in utero gjennom navlestrengen , eller under fødsel eller amming . Både fostervann og morsmelk har høy konsentrasjon av virus. [54] Uten behandling er mor-til-barn overføringsraten 25 %. [55]
Men når en behandling utføres i kombinasjon med keisersnitt , og med noen ukers medikamentell behandling for den nyfødte, ble risikoen redusert til 1 %. [56]
En HIV-positiv som ønsker å bli far med en HIV-negativ partner risikerer å smitte partneren, men hvis hun ikke er smittet er det ingen fare for det ufødte barnet: Smitten overføres bare fra mor til barn og ikke fra far . Det er prosedyrer for å utelukke smittsomhet av sæden (den såkalte "vaskingen av sædcellene") og for å tillate befruktning i full sikkerhet for moren. [57] [58] [59]
HIV er funnet i spytt , tårer og urin hos infiserte individer, men på grunn av den lave konsentrasjonen av viruset i disse biologiske væskene anses risikoen for overføring som ubetydelig. Det samme gjelder hoste , svette , slim og avføring . [60]
Viruset overføres ikke gjennom kontakter som håndtrykk, klemmer, kyss, bitt, riper [60] eller ved bruk av barberhøvler eller tannbørster fra HIV-positive personer (hvis de er blottet for blodspor), selv om det alltid er tilrådelig å bruke individuelle verktøy for personlig hygiene. [61] Det er ingen mulighet for smitte gjennom klær, håndklær, sengetøy eller gjennom glass, tallerkener eller bestikk og generelt i alle de relasjonene knyttet til å bo under samme tak. [60]
Mygg , som alltid har vært mistenkt for å være en mulig smittebærer, er faktisk vesentlig ufarlige, både fordi viruset ikke kan replikere seg inne i insektets spyttkjertler ( biologisk overføring ) [62] og på grunn av den svært lave sannsynligheten for infeksjon. Hunnmyggen (hann biter ikke), etter å ha matet eggene i buken med det aspirerte blodet, hviler den i ca. 24 timer, tilstrekkelig tid til at viruset forsvinner fra morinsektet. Selv om myggen stikker to individer etter hverandre, hvorav den første er HIV-positiv, selv om de er sterkt infisert og selv om det er gjentatte bitt, er muligheten for smitte (mekanisk overføring) null fordi kanalen som spyttet injiseres gjennom er den ene. gjennom hvilke blod tas er to forskjellige kanaler, ikke i kommunikasjon med hverandre. Et lignende argument kan også fremsettes for andre blodsugende leddyr som lopper , flått og veggedyr . [44] Troen på at mygg er smittebærere er utbredt i mindre utviklede land. [63] Mygg er faktisk ansvarlig for overføring av andre sykdommer med viral etiologi som dengue og gul feber .
Når den kommer inn i blodet til den uinfiserte verten, søker HIV etter bestemte bestemte celler der den kan reprodusere seg. For å gjøre dette bruker den et glykoprotein som stikker ut på overflaten av dens ytre membran, gp120 , som er en reseptor for målceller, mens et annet protein, gp41 , tjener til å smelte sammen målets membran og tillate viruset å trenge inn på innsiden. [44]
Når den har kommet inn i cellen, integrerer HIV, gjennom noen enzymer i strukturen, sitt eget genom ( RNA ) med vertscellen, og transkriberer det til DNA . Enzymene som er involvert i denne fasen kalles revers transkriptase og integrase . Dette er en veldig viktig prosess for viruset, siden ved å "maske" i DNA-et blir det faktisk ugjennomtrengelig for immunforsvar og medikamentell behandling: dette er hovedtrekket i den biologiske prosessen til retrovirus . [44]
På dette tidspunktet kan HIV umiddelbart starte viral replikasjon, eller det kan forbli inaktivt inne i cellen, og utgjøre et reservoar som ikke kan elimineres, som garanterer virusets overlevelse i vertsorganismen på ubestemt tid, i hele personens liv. [44] Når viruset aktiveres (av grunner som ikke er fullt forstått, men fortsatt knyttet til aktiviteten til vertscellen og dermed immunsystemet) tvinger det vertscellen til å produsere proteiner og viral nukleinsyre (RNA) som, som et puslespill, samles inne i samme celle for å lage komplette virioner. Enzymet som former makroproteiner til en form som er egnet for å lage et nytt virus, kalles en protease . [44]
De nye virionene blir deretter drevet ut av cellen ved å spire og slippes ut i sirkulasjonssystemet. Når de går ut, danner de sine egne ytre membraner ( perikapsid ) med materialet til cellen som produserte dem og skaper en slags rifter i vertscellemembranen som forårsaker celledød. Det er derfor replikasjonsprosessen, ikke virusets inntreden eller opphold i cellen, som er skadelig. Faktisk har dagens medikamentterapi som mål å hemme replikasjon og festing av nye mål ved å virke på proteinene og enzymene til viruset, ikke eliminere viruset. [44]
Et lite mindretall av forfatterne har stilt spørsmål ved sammenhengen mellom HIV og AIDS, eksistensen av viruset eller gyldigheten av gjeldende diagnostiske metoder, med argumenter som imidlertid gjentatte ganger har vist seg å være uten vitenskapelig, biologisk eller klinisk grunnlag. [64] Disse betraktningene har fått sterke fornektelser fra det internasjonale medisinske miljøet og fra objektive vitenskapelige bevis. [65]
Fremveksten av slike "fornektelse"-ideer har derfor ført til signering av det viktige dokumentet kjent som Durban-erklæringen av nobelprisvinneremer enn 5 000 leger og forskere (inkludert 11 [66]
En kontroversiell teori kjent som den orale poliovaksineteorien om opprinnelsen til AIDS antyder at AIDS-epidemien utilsiktet ble initiert på slutten av 1950-tallet i Belgisk Kongo av forsker Hilary Koprowski som eksperimenterte med en poliovaksine . [67] [68] Det vitenskapelige miljøet har uttalt at tilgjengelig bevis ikke støtter denne teorien. [69] [70] [71]
I fravær av behandling utvikler HIV-infeksjon seg ubønnhørlig mot en tilstand av sykdom og død: i dette har AIDS representert en mye mer fryktinngytende epidemi enn andre epidemier i moderne tid, lik forekomst av mennesker som er rammet som tuberkulose . lue eller kopper , men karakterisert ved en dødelighet på 100 %, til tross for variasjonen i utviklingstidene for sykdommen (fra noen få år til mer enn et tiår fra infeksjonen). [72]
For praktiske formål ble infeksjonen delt inn i tre stadier, enkle å påføre, men ekstremt grove: akutt infeksjon, klinisk latensstadium og symptomatisk stadium. Først med det siste stadiet, der syndromet begynner å manifestere seg med opportunistiske infeksjoner , snakker man om immunsvikt og derfor om AIDS. Med moderne terapier, selv når det gjelder fullverdig AIDS, har en regresjon mellom fasene blitt mulig, noe som gjør dette skillet foreldet, som fortsatt tas i betraktning i dag av historiske og praktiske årsaker. [44]
Lymfocytter som går tapt på grunn av HIV-replikasjon, rekonstrueres av kroppen, men i det lange løp infiserer de økende mengdene av virus som slippes ut i sirkulasjonssystemet et stadig økende antall, og bringer deres mengde ubønnhørlig under en kritisk terskel (<200 per mikroliter blod). , sammenlignet med 1200-600 / μl hos et friskt individ), noe som faktisk gjør organismen angripbar av ethvert patogen. [44]
I dag beregnes infeksjonsforløpet ved å måle den gjennomsnittlige mengden viruskopier per milliliter blod ("viral belastning") og mengden skade forårsaket av replikasjon når det gjelder forsvinningen av CD4+-lymfocytter . Målingen av disse parameterne har vist seg å være spesielt nyttig, også fordi den er uavhengig av de kliniske manifestasjonene: Det er ikke eksepsjonelt å finne alvorlige bilder av immunkompromittering i fravær av relevante kliniske symptomer. [44]
En høy viral belastning indikerer en intens replikativ aktivitet av HIV og derfor en høy ødeleggelse av CD4+-lymfocytter; disse dataene uttrykker hastigheten infeksjonen løper mot AIDS med. Antallet CD4+-lymfocytter som er tilstede i blodet indikerer derimot graden av svekkelse av immunsystemet og kan, kombinert med tidligere data, tillate et estimat av tidene for når en kritisk terskel vil nås og derfor en utvikling av immunsviktsyndromet. [44]
Frekvensen av klinisk sykdomsprogresjon varierer sterkt fra person til person og påvirkes av mange faktorer, som vertsfølsomhet, immunfunksjon, [73] [74] [75] helsehjelp og mulige samtidige infeksjoner samt virusstammen som er involvert. . [76] [77] [78]
Akutt infeksjonDet første stadiet, av akutt infeksjon, er preget av en rask og massiv replikering av viruset som ikke finner noen hindringer. I denne fasen kan virusmengden nå verdier som tilsvarer millioner av kopier av RNA / ml. [44]
Hvis infeksjonen ble pådratt ved inokulering av infisert blod inn i blodet (transfusjon av infisert blod, organtransplantasjon , blandet bruk av sprøyter, utilsiktede punkteringer med infisert materiale som nåler eller skalpeller, overføring fra mor til foster) rettes viruset direkte mot lymfatiske sentre og her infiserer CD4 + -cellene , og starter multiplikasjonen. [44]
Tilfellet av seksuell overføring er annerledes, når viruset sannsynligvis vil initialt infisere lymfecellene i de berørte slimhinnene, vaginal eller rektal. Her utfører HIV de første replikasjonssyklusene til den når virusmengden som er tilstrekkelig til å forlate slimhinnene og nå de tilsvarende lymfeknutene. [44]
Ikke alle celler infisert i den akutte fasen initierer viral replikasjon: HIV utgjør et reservoar av latent infiserte celler der den integrerer sin biologiske kode inn i vertens, "maskerer" sitt RNA til DNA og blir usynlig for immunsystemet og for terapier. . Dette er et særegent kjennetegn ved retrovirus , som garanterer deres overlevelse i kroppen til det infiserte individet gjennom hele livet. [44]
Akutt infeksjon er derfor preget av tre elementer: høy viral replikasjon, påfølgende ødeleggelse av CD4+-celler, konstitusjon av reservoaret av latent infiserte celler. [44]
I omtrent halvparten av tilfellene er den akutte infeksjonen asymptomatisk, og selv når den er preget av symptomer, er det kliniske bildet lite spesifikt, lett forvekslet med et langvarig influensasyndrom . 20-30 % av tilfellene viser et mer komplekst og mistenkelig klinisk bilde, med langvarig feber som ikke kan tolkes på annen måte, eksantematøse-lignende symptomer, hovne lymfeknuter, meningealbilder som indikerer tilstedeværelse av HIV i sentralnervesystemet. [44]
Klinisk latensstadiumDen akutte fasen avbrytes av utbruddet av immunresponsen, som tar ca. 2-8 uker og påvirker både humoral og cellemediert immunitet , gjennom produksjon av anti-HIV- antistoffer og cytotoksiske lymfocytter . Spesielt de førstnevnte inaktiverer en høy mengde fritt virus introdusert i sirkulasjonssystemet. [44]
Slutten av den akutte fasen viser derfor en betydelig reduksjon i viral belastning, gjenopptakelse av antall CD4+-lymfocytter og forsvinning av kliniske tegn, hvis noen. Påvisningen av anti-HIV-antistoffer kan påvises med en spesifikk ELISA-test ( Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay ), HIV-testen . Positive testpersoner er definert som seropositive . Seropositivitet er en tilstand som, gitt dagens medisinske kunnskap, varer i hele livet til de som har pådratt seg infeksjonen, uavhengig av stadium og grad av immunsvikt, og uttrykker forekomsten av smitte og vedvarende infeksjon. [44]
Fasen med klinisk (eller kronisk) latens, i fravær av terapier, kan vare fra noen år til over 15. Fra et klinisk synspunkt er pasientens tilstander stort sett stabile, men fra et virologisk synspunkt vedvarer replikasjonen, spesielt i lymfevev, selv om de holdes i sjakk av immunresponsen. Lymfevevet som er vert for replikasjonen gjennomgår imidlertid en progressiv forverring, som over tid kompromitterer evnen til å reintegrere lymfocyttene ødelagt av viruset. Videre fører de hyppige mutasjonene av viruset til fremkomsten av nye viruspopulasjoner som er forskjellige fra den opprinnelige, som immunsystemet kontinuerlig oppfordres til å tilpasse seg. [44]
Symptomatisk stadiumGradvis gjenvinner virusmengden styrke, mens uttynningen av nivåene av CD4+-lymfocytter i blodet forblir progressiv og konstant. Når antall lymfocytter faller under en kritisk terskel (mellom 400 / μL og 200 / μL, sammenlignet med en verdi på 1200-600 / μL hos et friskt individ), kan organismen ikke lenger forsvare seg mot en rekke dårlig patogene mikroorganismer under normale forhold, kalt opportunister , inkludert en hel rekke vanemessige og helt ufarlige verter av organismen ( virus , bakterier , sopp og protozoer ), mer sjelden ervervet med sporadiske metoder. Muligheten disse organismene har til å utvikle sykdom, og dermed bli patogener , er gitt av det lave antallet CD4+-lymfocytter. [44]
For noen mikroorganismer er en svært begrenset grad av immunsvikt tilstrekkelig og infeksjonene de forårsaker er de første som dukker opp; andre krever mer alvorlige kompromisser. Vanlige symptomer er feber , svette , spesielt nattesvette, kjertelforstørrelse, skjelving , svakhet og vekttap . [79]
Noen opportunistiske infeksjoner og noen kreftformer, som Kaposis sarkom , er nå velkjente symptomer på mulig AIDS-infeksjon. Uten terapi eroderer antallet CD4+-lymfocytter ubønnhørlig og opportunistiske infeksjoner følger etter hverandre, kanskje med velværepauser mellom det ene og det andre takket være farmakologiske behandlinger. Det er imidlertid bare et spørsmål om tid, og gapet mellom første infeksjon og død varierer mellom seks måneder og tre år, hvor individet gjennomgår stadig mer alvorlige og nære infeksjoner, som fører til et progressivt og ustoppelig generelt forfall, 100 % dødelig. [44]
De viktigste lungesykdommene er Pneumocystis jirovecii lungebetennelse og tuberkulose (som kan utvikle seg til ekstrapulmonal). Infeksjoner i mage-tarmkanalen fører til øsofagitt og kronisk diaré . De viktigste nevrologiske sykdommene inkluderer toksoplasmose , progressiv multifokal leukoencefalitt og HIV-relatert demens . Det øker også risikoen for å utvikle ulike former for kreft som Kaposis sarkom , hjernesvulster og lymfomer .
I dag forhindrer medisiner, selv om de ikke er i stand til å eliminere viruset, det fra å replikere, noe som endrer prognosen for de syke fullstendig. HIV-positive personer som allerede hadde opplevd en opportunistisk infeksjon og alvorlige stadier av immunsvikt, har klart å gjenopprette et godt antall CD4+-lymfocytter og er ved god helse, til tross for at de statistisk sett har vist seg blant tilfellene av fullverdig AIDS. Av disse grunner tilsvarer den tradisjonelle inndelingen i tre stadier i dag ikke den aktuelle kliniske og terapeutiske konteksten for infeksjonen, som snarere er basert på objektive data som antall CD4+-lymfocytter og omfanget av virusmengden. [44]
Det antas at den terapeutiske behandlingen kalt HAART tillater en økning i gjennomsnittlig levealder rundt 30 år [80] eller, ifølge noen studier, opptil 40-50. [81] [82]
Diagnosen AIDS hos en HIV-infisert person er basert på tilstedeværelsen av visse spesifikke tegn eller symptomer og på visse laboratorietester. [83] HIV - testing anbefales for alle individer i risikogruppen, inkludert alle som er diagnostisert med en seksuelt overførbar sykdom . [84] I mange områder av verden oppdager en tredjedel av HIV-bærere tilstanden først i et avansert stadium av sykdommen, da tegnene på alvorlig immunsvikt har blitt tydelige. [84]
Mange er uvitende om at de er smittet med HIV. [85] Mindre enn 1 % av den seksuelt aktive urbane befolkningen i Afrika har blitt testet og denne andelen er enda lavere i landbefolkningen. Videre blir bare 0,5 % av gravide kvinner som går på urbane helseinstitusjoner testet. Igjen er denne prosentandelen lavere i helseinstitusjoner på landsbygda. [85] Av denne grunn testes blodet og blodproduktene som brukes for HIV .
HIV-testing utføres vanligvis på venøst blod. Mange laboratorier bruker fjerde generasjons screeningtester som påviser HIV-antistoffer ( IgG og IgM ) og HIV p24 -antigenet . Påvisning av HIV-antistoffer hos en tidligere kjent negativ pasient er bevis på HIV-infeksjon. [86] Personer som var positive på den første testen vil bli testet på nytt på en andre blodprøve for å bekrefte resultatene. [83]
Vindusperioden (tiden mellom første infeksjon og utvikling av påvisbare antistoffer ) kan variere fra 1 til 3 måneder for serokonversjon ved testing med moderne p24 antistoff/protein kombinasjonstester. Påvisning av viruset ved polymerasekjedereaksjon (PCR) i vinduperioden er mulig og muliggjør tidligere diagnose. [83]
Eventuelle positive resultater oppnådd med PCR bekreftes av antistofftester. [87] Rutineprøver for HIV-infeksjon når de brukes hos spedbarn og barn født av HIV-positive mødre er uten verdi, da det er tilstedeværelse av mors antistoffer i babyens blod. [88] For en korrekt diagnose hos disse pasientene er det nødvendig å ty til PCR. [89]
I 1990 grupperte Verdens helseorganisasjon (WHO) de ulike typene tilfeller og definerte en skala for HIV-1-pasienter. [90] Dette ble oppdatert i september 2005. De fleste av disse opportunistiske infeksjonene kan lett kureres hos ellers friske individer.
Scene | Beskrivelse |
---|---|
Primær HIV-infeksjon: | Det kan være asymptomatisk eller assosiert med retroviralt syndrom. [83] |
Trinn 1: | HIV-infeksjon er asymptomatisk med CD4-celletall > 500 / µL. [83] Det kan også inkludere generalisert forstørrelse av lymfeknutene. [83] |
Trinn 2: | Milde symptomer som kan omfatte mindre mukokutane manifestasjoner og tilbakevendende øvre luftveisinfeksjoner. Et CD4-tall <500 / µL. [83] |
Trinn 3: | Progresjon av symptomer som kan omfatte kronisk uforklarlig diaré i mer enn én måned, alvorlige bakterielle infeksjoner inkludert lungetuberkulose og CD4-tall <350/µL. [83] |
Fase 4 eller AIDS: | Alvorlige symptomer inkludert toksoplasmose i hjernen , candidiasis i spiserøret , luftrøret , bronkiene eller lungene og Kaposis sarkom . Et CD4-tall <200 / µL. [83] |
US Centers for Disease Control and Prevention foreslo et klassifiseringssystem for HIV-infeksjon, og oppdaterte det i 2014. [91] Denne metoden klassifiserer infeksjoner basert på CD4-celletall og kliniske symptomer som er karakteristiske for tilstanden. Klassifiseringen er delt inn i tre stadier:
Scene | Beskrivelse |
---|---|
Trinn 1: | CD4 ≥500 / µL og uten AIDS-definerende forhold |
Trinn 2: | CD4 200-499 / µL og uten AIDS-definerende forhold |
Trinn 3: | CD4 <200 / µL eller tilstander som definerer AIDS |
Ukjent: | Hvis tilgjengelige data ikke er tilstrekkelige for en klassifisering og uten AIDS-definerende forhold |
For overvåkingsformål slutter ikke diagnosen AIDS selv om CD4 + T-cellene etter behandling stiger > 200 / µL blod eller hvis de andre patologiene som definerer AIDS-sykdommer blir kurert. [nittito]
Den ekstraordinære hastigheten og omfanget av forskere som er involvert i å identifisere en kur for HIV-syndrom vil forbli en milepæl i medisinens historie. [44] På rekordtid ble det forstått at skaden forårsaket av HIV på immunsystemet ikke så mye var relatert til tilstedeværelsen av viruset i kroppen, men til replikasjonsprosessen, og at denne prosessen utføres gjennom spesifikke enzymer og proteiner som de kan være et utmerket mål for medikamentell behandling. [44] I dag kan rettidig oppdagelse av seropositivitet og å stole på et ekspertteam av leger garantere en forventning og en livskvalitet som er lik den til de som lider av andre kroniske sykdommer, som hypertensjon eller diabetes . [44]
Imidlertid har opprettelsen av en vaksine som utrydder HIV fra kroppen så langt vist seg å være en kimær , både på grunn av den spesielle biologiske syklusen til retrovirus og den svært høye variasjonen til selve viruset. [44]
Forebyggingsstrategier er utelukkende basert på metoder for å unngå eksponering for viruset eller på bruk av antiretrovirale legemidler som post-eksponeringsprofylakse (PEP) . [93] PEP har en veldig travel timeplan med fire ukers administrasjon. Det har også svært ubehagelige bivirkninger, inkludert diaré , utbredt ubehag, kvalme og tretthet. [94]
Det første stoffet som kunne demme opp for effekten av syndromet var azidothymidin (AZT), en revers transkriptasehemmer , tilgjengelig siden 1987 . Virusets tendens til å utvikle resistente mutasjoner og den høye toksisiteten til stoffet førte til at monoterapi ble forlatt i 1991 etter markedsføringen av en ny to-legemiddelbehandling (bi-terapi). Til slutt, siden 1996 har oppdagelsen av proteasehemmere [13] tillatt en ny svært effektiv farmakologisk protokoll, basert på tre virale hemmere (triterapi), den nåværende standardterapien, kalt HAART ( Highly Active Antiretroviral Therapy ). [44]
I dag er det forskjellige familier av medikamenter som er i stand til å blokkere eller bremse viral replikasjon (og dermed den kliniske progresjonen av syndromet): de virker på revers transkriptase , integraser og proteaser ; en fjerde familie hindrer viruset i å komme inn i cellene ved å forstyrre CD4 - reseptoren eller gp41 , fusjonsglykoproteinet .
Typisk terapi er administrering av to nukleosid revers transkriptasehemmere (NRTI) pluss en proteasehemmer eller en ikke-nukleosid revers transkriptasehemmer (NNRTI). Siden utviklingen av HIV-sykdom hos barn er raskere enn hos voksne, gir protokoller for førstnevnte mer aggressiv behandling. [95] I utviklede land, hvor HAART-terapi er tilgjengelig, evaluerer leger virusmengde, CD4-tall, forfallshastighet for sistnevnte, og pasientens kliniske tilstand før de bestemmer seg for når behandlingen skal starte. [96] Tradisjonelt har behandling blitt anbefalt for asymptomatiske pasienter når CD4-celletallet faller til 200-250 enheter per milliliter blod. Å starte behandlingen tidligere (ved et CD4-nivå på 350 celler / μL) kan imidlertid redusere risikoen for død betydelig. [97]
Standardmålene til HAART inkluderer å forbedre pasientens livskvalitet, redusere komplikasjoner og redusere viremi under deteksjonsgrensen. Terapi involverer imidlertid ikke å kurere sykdommen eller forhindre at høye blodnivåer av HIV, som ofte er motstandsdyktig mot ytterligere behandlingsforløp, kommer tilbake når behandlingen er stoppet. [98] [99] [100]
Til tross for dette har mange HIV-infiserte individer dratt nytte av betydelige forbedringer i deres generelle helse og livskvalitet, med en kraftig nedgang i HIV-assosiert sykelighet og dødelighet . [101] [102] [103] I fravær av HAART-behandling skjer progresjon fra HIV-infeksjon til AIDS i en median på 9 til 10 år og median overlevelse etter utvikling av AIDS er bare 9,2 måneder. [104]
I mange områder av verden, hvor det er tilgang til behandling, har AIDS blitt en kronisk sykdom snarere enn en dødelig akutt sykdom. [105] Prognose varierer mellom mennesker, og både CD4-tall og virusmengde er nyttige for å forutsi utfall . [86] Uten behandling er median overlevelse etter HIV-infeksjon beregnet til å være 9 til 11 år, avhengig av HIV-subtypen. [34] Etter diagnosen AIDS, hvis behandling ikke er tilgjengelig, varierer overlevelsen mellom 6 og 19 måneder. [104] [106] Tilgjengeligheten av antiretrovirale legemidler og adekvat forebygging av opportunistiske infeksjoner reduserer dødeligheten med 80 % og øker forventet levealder til 20-50 år. [105] [107] [108] Denne verdien er omtrent to tredjedeler [107] av den generelle befolkningen. [84] [109] Hvis behandlingen startes sent, kan prognosen ikke være like god, [110] for eksempel hvis behandlingen startes etter diagnosen AIDS, vil forventet levealder være mellom 10 og 40 år. [84] [105] Halvparten av barna født med HIV dør før de fyller to år hvis de ikke får behandling. [111]
De viktigste dødsårsakene fra HIV/AIDS er opportunistiske infeksjoner og kreft, som begge ofte er et resultat av svikt i immunsystemet. [112] [113] Kreftrisiko ser ut til å øke når CD4-tallet faller under 500 / uL. [84] Frekvensen for klinisk sykdomsprogresjon varierer sterkt mellom individer og har vist at den kan påvirkes av en rekke faktorer, som en persons mottakelighet og immunfunksjon, [114] tilgang til helsetjenester og tilstedeværelsen av samtidige infeksjoner. , [104] [115] og den spesielle stammen(e) av viruset som er involvert. [116] [117]
Samtidig infeksjon med tuberkulose er en ledende årsak til sykdom og død hos HIV/AIDS-pasienter og er tilstede hos en tredjedel av alle HIV-smittede. Denne tilstanden har forårsaket 25 % av HIV-relaterte dødsfall. [118] Hepatitt C er en annen svært vanlig samtidig infeksjon. [119] De to vanligste kreftformene assosiert med HIV/AIDS er Kaposis sarkom og non-Hodgkins lymfom . [113]
Nevrokognitive lidelser, [120] osteoporose , [121] nevropatier , [122] svulster, [123] [124] nefropati [122] og kardiovaskulære sykdommer har blitt observert hos pasienter som får antiretroviral terapi i lange perioder . [125] Det er uklart om disse tilstandene skyldes HIV-infeksjon eller er bivirkninger av behandlingen.
Det antas generelt at bare en vaksine kan stoppe pandemien , siden bruken av den ikke krever daglige behandlinger og derfor vil være rimelig selv i utviklingsland . Men selv etter nesten 30 år med forskning, er HIV-1-vaksinen fortsatt et fjernt mål. [126]
Jakten på behandlingsforbedring består i å prøve å redusere bivirkningene av legemidler, ytterligere forenkle medikamentell behandling og bestemme de beste strategiene for å håndtere motstand mot terapi. Noen studier har også foreslått strategier for å forhindre opportunistiske infeksjoner. Vaksinasjon mot hepatitt A og B anbefales for pasienter som ikke er infisert med disse virusene og som står i fare for å få infeksjonen. [127] Pasienter med betydelig immunsuppresjon anbefales også profylaktisk behandling for Pneumocystis carinii pneumoni (PCP), og mange pasienter kan ha nytte av profylaktisk behandling for toksoplasmose og Cryptococcus meningitt . [128]
Forskere fra det hebraiske universitetet i Jerusalem fant at en kombinasjon av peptider stimulerer tilskudd med proteasehemmeren Ro 31-8959 som forårsaker apoptotisk død av HIV-infiserte celler med total utryddelse av viruset, men uten å skade cellene. [129] [130] Det kan imidlertid gå mange år før en kommersiell behandling basert på denne oppdagelsen blir tilgjengelig. [131]
Transgene planter som uttrykker ett eller flere AIDS-virusgener kan representere en effektiv strategi for å produsere en vaksine mot denne sykdommen, faktisk er det allerede produsert planter som uttrykker antigener som har vist seg å være effektive i å indusere syntesen av antistoffer spesifikke. Transgene planter er overlegne andre metoder for å lage vaksiner fordi de er billigere over tid og produserer flere antigener. [132] [133]
I Berlin , Tyskland , gjennomgikk en 42 år gammel pasient med leukemi , Timothy Ray Brown (også kjent som "Berlin-pasienten"), [134] som har vært infisert med HIV i mer enn et tiår, en eksperimentell transplantasjon av bein marg med celler som inneholdt en uvanlig naturlig variant av celleoverflaten til CCR5 -reseptoren . Nesten to år etter transplantasjonen, og selv etter at pasienten sluttet å ta antiretrovirale legemidler, ble ikke lenger HIV påvist i blodet hans. [135] Fra desember 2010, tre år etter transplantasjonen, var Brown fortsatt blottet for spor av HIV i blodet. [134] Saken hans forblir imidlertid anekdotisk, på grunn av risikoen og høy dødelighet forbundet med transplanterte celletransplantasjoner og vanskeligheten med å finne tilgjengelige donorer. [136]
I 2011 viste en klinisk studie at antiretroviral behandling, hvis den ble startet på diagnosetidspunktet, selv om CD4-tallet er høyere enn 500/µL, reduserer infeksjonen betydelig, [137] og utgjør dermed et effektivt forebyggingssystem. [138] Etterfølgende studier har vist at denne tilnærmingen også er effektiv for å redusere dødelighet, [139] og observasjonsstudier har bekreftet dens gyldighet utenfor den eksperimentelle konteksten. [140] [141]
HIV er et av virusene som kan bli målrettet av det eksperimentelle antivirale legemiddelsystemet DRACO , som vil virke mot cellene som inneholder dobbelttrådet RNA til viruset som induserer apoptose [142] .
Den konstante bruken av kondomer reduserer risikoen for HIV-overføring med ca. 80 % på lang sikt ved samleie. [143] Når en partner av et par er HIV-positiv, er HIV-infeksjonsraten for den uinfiserte personen mindre enn 1 % per år takket være bruken av kondomer. [144] Det er noen bevis som tyder på at det kvinnelige kondomet kan gi et tilsvarende nivå av beskyttelse. [145] Påføring av en vaginal gel som inneholder tenofovir (en revers transkriptasehemmer ) umiddelbart før samleie ser ut til å redusere infeksjonsraten med omtrent 40 %, noe som ble funnet i en studie i en gruppe afrikanske kvinner. [146] Omvendt kan bruken av nonoxynol-9 spermicid øke risikoen for overføring på grunn av dets tendens til å forårsake vaginal og rektal irritasjon. [147]
Omskjæring i Afrika sør for Sahara "reduserer anskaffelsen av HIV fra heterofile menn med mellom 38% og 66% i mer enn 24 måneder". [148] Basert på disse studiene anbefalte Verdens helseorganisasjon og UNAIDS denne praksisen i 2007 for å forhindre overføring fra kvinne til mann. [149] [150] Men omskjæring av menn har ikke vist seg å være gunstig i utviklede land og blant menn som har homofil sex. [151] [152] [153] Noen eksperter frykter at en lavere oppfatning av sårbarhet blant omskårne menn kan føre til en større tilbøyelighet til risikofylt seksuell atferd, og dermed oppheve effektene av forebygging. [154] Kvinner som har gjennomgått kjønnslemlestelse ser en økt risiko for å få HIV. [155]
Programmer rettet mot å fremme seksuell avholdenhet som en forebyggingsmetode ser ikke ut til å ha gitt nevneverdige resultater i høyinntektsland i verden. [156] I stedet ville strategien kjent som Abstinence, Being faithful, Condom ( ABC ) [157] som er basert på opplæring i seksuell avholdenhet, troskap i relasjoner og bruk av kondom i faresituasjoner, gitt merkbare resultater i land der spredningen av HIV-viruset er svært høy og hvor overføringen hovedsakelig skyldes seksuell promiskuitet, slik som i Uganda . I andre afrikanske land ville lignende forebyggingsstrategier basert på informasjon og endrede sosiale normer ført til en reduksjon i spredningen av viruset, som i Zimbabwe . [158]
Imidlertid har kritikk og tvil blitt fremmet i medisinsk litteratur om den virkelige effektiviteten av ABC-strategien, [159] og fremfor alt beklagelsen over at denne diskusjonen har polarisert seg til en slags sammenstøt mellom konservative politikere og religiøse mot liberale og progressive motstandere. [160]
Effektiv seksualundervisning på skolen kan redusere høyrisikoatferd. [161] En betydelig minoritet av unge mennesker fortsetter imidlertid å undervurdere risikoen. [162] Det er ikke kjent om behandlingen av andre seksuelt overførbare infeksjoner er effektiv for å forebygge HIV. [163]
Mor-barnProgrammer for å forhindre mor-til-barn overføring av HIV kan redusere overføringsraten med 92 til 99 prosent. [164] [165] Dette innebærer først og fremst bruk av en kombinasjon av antivirale legemidler under graviditet og etter at barnet er født, men inkluderer også flaskemating i stedet for amming . [164] [166] Hvis erstatningsmating er akseptabelt, gjennomførbart, rimelig, bærekraftig og trygt, bør mødre unngå amming for sine babyer. Administrering av omfattende antiretroviral profylakse til nyfødte reduserer risikoen for overføring. [167]
Kontroll av blod- og organdonasjonerSiden 1990-tallet har risikoen for HIV-overføring gjennom blodtransfusjoner og organtransplantasjoner blitt betydelig redusert, takket være bedre screening av givere og tilgjengeligheten av stadig mer effektive serologiske tester. [168] Vi er imidlertid fortsatt langt unna den hypotetiske «nullrisikoen». For ytterligere å forbedre resultatene blir mer og mer oppmerksomhet rettet mot virale nukleinsyreamplifikasjonstester. [168] [169] I India , som har den nest høyeste HIV-positive befolkningen i verden med rundt 2,5-3,0 millioner tilfeller, av totalt 204 677 testede blodgivere , ble 486 (omtrent 0,237%) funnet positive med Western blot for HIV-1. [170] Det tyske " Robert Koch "-instituttet fant en frekvens av hendelige HIV-infeksjoner i området 0,8 til 0,9 tilfeller per 100 000 donasjoner. [171] En strategi som brukes i mange land for å begrense transfusjonssmitte er bruken av vanlige donorer, valgt takket være konfidensielle spørreskjemaer, hvis kliniske historie kan være kjent. [171] [172] [173]
En kur med antiretrovirale legemidler administrert innen 48 til 72 timer etter eksponering for seropositive blod- eller genitale sekresjoner omtales som post-eksponeringsprofylakse . [174] Bruken av zidovudin alene reduserer risikoen for påfølgende HIV-infeksjon etter et nålestikk. [174] Behandling anbefales også etter seksuelle overgrep når gjerningsmannen er kjent for å være HIV-positiv, men bruken er tvilsom når HIV-status er ukjent. [175] Nåværende profylaktisk behandling bruker vanligvis lopinavir / ritonavir og lamivudin / zidovudin eller emtricitabin / tenofovir . [174] Behandlingsvarigheten er fire uker [176] og er ofte assosiert med bivirkninger (med zidovudin i ca. 70 % av tilfellene, inkludert kvalme hos 24 %, tretthet hos 22 %, emosjonelle plager hos 13 % og hodepine hos 9 %). [177]
Siden fremveksten har AIDS reist en rekke problemer, inkludert et sosialt. Infeksjonen har siden opprinnelsen vært assosiert med atferd merket som grenseoverskridende , som seksuell promiskuitet, homoseksualitet , narkotikabruk . I det sivile samfunn blir personen som har fått HIV-infeksjon, før han ble akseptert som borger med et helseproblem, først og fremst sett på som bærer av en "bedømt" sykdom. Når alarmen knyttet til spredningen av epidemien har passert, sirkulerer informasjon om sykdommen mye mindre og er i hovedsak knyttet til enkeltpersoners initiativ: mange vet ikke hvordan de skal håndtere hiv-positive mennesker, hva er risikoen og ikke- risiko, rådende en utbredt følelse av frykt for "det annerledes". [44]
Denne holdningen oppfattes fullt ut av de smittede som er tvunget til å leve under streng hemmelighet: de hundretusenvis av hiv-positive mennesker i land som Italia eksisterer faktisk ikke. Vanskeligheten med å dele sin tilstand med andre, problemene som følger av den, er blant årsakene til størst lidelse for de som bærer viruset: disse problemene har i en viss forstand forverret seg med den farmakologiske kroniseringen av sykdommen, når forsvinningen av fysiske symptomer fremhevet alle problemene ved sykdommen knyttet til det normale livet i samfunnet. [44]
AIDS påvirker både økonomien i land og individuelle borgere alvorlig. [178] Bruttonasjonalproduktet til de mest berørte landene er også redusert på grunn av mangel på menneskelig kapital. [178] [179] Uten riktig ernæring og uten helsehjelp og medisin kan et stort antall pasienter dø av AIDS-relaterte komplikasjoner. Pasienter er ikke bare arbeidsufør, men krever viktig legehjelp. Det var anslagsvis 12 millioner foreldreløse AIDS-barn i 2007 . [178] Mange av dem blir tatt hånd om av sine eldre besteforeldre. [180]
AIDS rammer hovedsakelig unge voksne og reduserer den skattepliktige befolkningen. Dette fører til en reduksjon i ressursene som er tilgjengelige for offentlige utgifter som utdanning og helsetjenester, noe som resulterer i en økning i skattetrykket fra staten og en nedgang i økonomisk vekst. [180]
På familienivå fører AIDS til tap av inntekt, men også en økning i helseutgifter. En studie utført i Côte d'Ivoire viste at familier med en HIV/AIDS-pasient pådrar seg dobbelt så mye medisinske utgifter enn andre familier. Disse tilleggsutgiftene påvirker andre personlige eller familieinvesteringer negativt. [181]
Gjenstanden for kritikk fra den katolske kirke er avhandlingen om at bruk av kondom er den eneste effektive metoden for å forebygge spredning av sykdommen. [182] [183] Til den systematiske og eksklusive bruken av kondomet, som den katolske doktrinen anser som en umoralsk metode for å regulere fødsler, [184] foreslår den katolske kirke vedtakelse av seksualundervisningspolitikk rettet mot å redusere risikoatferd og ekteskapelig troskap. . [185] For eksempel, ifølge en studie av Matthew Hanley, teknisk konsulent for Catholic Relief Services (katolsk humanitært byrå som opererer i USA), forfatter av The Catholic Church and the Global Aids Crisis , må tilnærmingen for å forhindre spredning av AIDS endring og bare en radikal endring i kultur og atferd, en fornyet vektlegging av troskap i ekteskapet og seksuell avholdenhet utenfor ekteskapet, kan redusere spredningen av HIV-viruset. [186] [187] En kilde til kontrovers og også politisk debatt var en erklæring fra Benedikt XVI om kampen mot AIDS i Afrika rapportert i pressen i 2009 . Paven selv spesifiserte deretter sin posisjon i sin bok Light of the world . [188] Posisjonen til de evangeliske kirker i Italia er en helt annen. I 2007, gjennom midlene som ble samlet inn med det lokale bidraget på 8 promille , promoterte de en serie prosjekter kalt En brønn for vann, et profylaktisk middel mot AIDS, en smil til livet . Lederne for kirkene erklærte at deres prosjekter forsøkte å gi tilbake smilet til de som ikke lenger hadde det, og at tilbudet om kondomer til AIDS-pasienter var den eneste effektive løsningen for å forhindre at den dødelige sykdommen sprer seg og måtte sees på som en gest. til fordel for livet. [189]