Hodepine | |
---|---|
En person med hodepine | |
Spesialitet | nevrologi |
Etiologi | encefalopati |
Klassifisering og eksterne ressurser | |
ICD-9 -CM | 339 og 784,0 |
ICD-10 | R51 |
MeSH | D006261 |
MedlinePlus | 003024 |
Synonymer | |
Hodepine | |
Hodepine eller hodepine refererer til smerte i hvilken som helst del av hodet eller nakken . Det kan være et symptom på ulike patologier . Hjernevevet i seg selv er ikke følsomt for smerte, da det mangler egnede reseptorer, så smerte oppfattes ved å forstyrre de sensitive strukturene rundt hjernen. Ni områder av hodet og nakken har disse strukturene: hodeskallen (mer presist, periosteum av skallen), muskler , nerver , arterier og vener , subkutant vev, øyne , ører , bihuler og slimhinner .
Det finnes en rekke forskjellige klassifiseringssystemer for hodepine. Den mest anerkjente er den som er foreslått av International Headache Society . Hodepine er et ikke-spesifikt symptom, noe som betyr at det har mange mulige årsaker. Behandling av hodepine avhenger av etiologien , dvs. den underliggende årsaken, men involverer vanligvis å ta smertestillende midler .
Det første klassifiseringssystemet som ligner på moderne ble publisert av Thomas Willis , i avhandlingen De Cefalea , i 1672. I 1787 delte Christian Baur idiopatisk (primær hodepine) og symptomatisk (sekundær hodepine) hodepine og definerte 84 kategorier. [1]
Olesen og Coll demonstrerte i 1981 hos migrenepasienter (ECA) en reduksjon i cerebral blodstrøm som progredierte fra occipital til frontalregionen av hjernebarken . En bølge av vasokonstriksjon som utviklet seg med en hastighet på 2–3 mm per minutt. I praksis ble en initial hypoperfusjon observert etterfulgt av en hyperperfusjon og til slutt en normalisering. [2]
I 1944 ble det elektrofysiologiske korrelatet observert: en occipito-frontal elektrisk depresjonsbølge som fulgte en plutselig økning i aktivitet.
Welch bemerket i sammenheng lave magnesiumnivåer tidlig i angrepet, noe som kan resultere i økt elektrisk irritabilitet.
I løpet av et gitt år lider 90 % av individene av hodepine minst én gang. Av de som oppsøker legevakten har ca 1 % et alvorlig underliggende problem. [3]
I følge en ad hoc-undersøkelse utført av Gfk Eurisko i januar 2014, for 19 millioner italienere, er hodepine ganske enkelt "hodepine", en håndterbar og utholdelig lidelse, mens rundt 4 millioner hevder å lide av et sterkt hodepine, forskjellig fra den forrige. , oppfattet som uutholdelig. [4]
Primær hodepine utgjør over 90 % av all hodepine, med episodisk spenningshodepine som den vanligste. [5]
Det er anslått at kvinner er tre ganger mer utsatt for hodepine enn menn. Videre ser forekomsten av denne spesielle typen hodepine ut til å variere avhengig av det spesifikke området i verden der du bor. Imidlertid ser det ut til at migrene oppleves av 12% til 18% av befolkningen. [5]
Klyngehodepine antas å påvirke mindre enn 0,5 % av befolkningen, selv om utbredelsen er vanskelig å anslå, da den ofte forveksles med bihulesykdom . Imidlertid, ifølge eksisterende data, er det mer sannsynlig at klyngehodepine oppstår hos menn enn kvinner, siden tilstanden har en tendens til å påvirke 5 til 8 ganger flere menn.
Den mest brukte klassifiseringen er International Classification of Headache Disorders (ICHD), definert av International Headache Society (IHS) [6] som publiserte den andre utgaven i 2004. [7] Denne klassifiseringen er også akseptert av WHO . [8]
Det finnes andre klassifiseringssystemer og et av de første forsøkene ble publisert i 1951. [9] National Institutes of Health utviklet sitt eget system i 1962. [10]
The International Classification of Headache Disorders (ICHD) [11] er en hierarkisk klassifisering av hodepine publisert av International Headache Society . Den inneholder operasjonelle diagnostiske kriterier for hodepine. Den første versjonen av klassifiseringen, ICHD-1, ble publisert i 1988. Den nåværende versjonen, ICHD-3, er fra 2013. [2]
Klassifiseringen bruker numeriske koder. Det øvre nivået inkluderer 14 hodepinegrupper. De fire første av disse er klassifisert som primær hodepine, gruppe 5 til 12 som sekundær hodepine, kranial nevralgi , ansiktssmerter av sentral opprinnelse og annen hodepine er inkludert i de to siste gruppene. [12]
ICHD-2-klassifiseringen definerer migrene , spenningshodepine , klyngehodepine og trigeminushodepine som hovedtyper av primær hodepine . Videre, i henhold til samme klassifisering, er bankende hodepine, hodepine forårsaket av hoste og coital hodepine (som oppstår etter samleie ) klassifisert som primær hodepine. Kronisk hodepine, hypnisk hodepine og tordenhodepine regnes også som primær hodepine.
Sekundær hodepine er klassifisert i henhold til deres etiologi og ikke deres symptomer . I følge ICHD-2-klassifiseringen inkluderer hovedtypene sekundær hodepine de som skyldes traumer i hodet eller nakken, for eksempel whiplash , et intrakranielt hematom , en kraniotomi eller annen hode- eller nakkeskade. . Hodepine forårsaket av kraniale eller cervikale vaskulære hendelser som iskemisk angrep og forbigående iskemisk angrep , ikke-traumatisk intrakraniell blødning, vaskulære misdannelser eller arteritt kalles også sekundær hodepine. Denne typen hodepine kan også være forårsaket av cerebral venetrombose eller ulike intrakranielle vaskulære lidelser. Andre sekundære hodepine er de som skyldes ikke-vaskulære intrakranielle lidelser som lavt eller høyt cerebrospinalvæsketrykk , ikke -infeksiøs inflammatorisk sykdom, intrakraniell neoplasma , anfall eller andre typer intrakranielle lidelser eller sykdommer, men som ikke er assosiert med det vaskulære systemet av nervesystemet sentralt . ICHD-2 klassifiserer også hodepine som er forårsaket av inntak av et bestemt stoff eller mangel på det som sekundær hodepine. Denne typen hodepine kan skyldes overforbruk av visse medisiner eller eksponering for visse stoffer. AIDS , intrakranielle infeksjoner og systemiske infeksjoner kan forårsake sekundær hodepine. For ICHD-2-situasjoner assosiert med forstyrrelser av homeostase , slik som de forårsaket av hemodialyse , er hypotyreose , hypertensjon og faste også sekundær hodepine. Sekundær hodepine, i henhold til samme klassifiseringssystem, kan også skyldes tilstedeværelsen av en patologi til enhver ansiktsstruktur, inkludert: tenner , kjeve eller temporomandibulær bue. Hodepine forårsaket av psykiatriske lidelser, som somatiseringsforstyrrelser eller psykose , er også klassifisert som sekundær hodepine.
ICHD-2-klassifiseringen klassifiserer kranial nevralgi og andre typer nevralgi i en annen kategori. I følge dette systemet er det 19 typer nevralgi og hodepine på grunn av flere sentrale årsaker til ansiktssmerter. I tillegg inkluderer ICHD-2 en kategori som inneholder all hodepine som ikke kan klassifiseres.
Selv om ICHD-2 er den mest omfattende klassifiseringen av hodepine og inkluderer frekvensen i diagnosekriteriene for visse typer hodepine (spesielt primær hodepine), refererer den ikke til alvorlighetsgraden, som er overlatt til undersøkerens skjønn.
NIH-klassifiseringen består av korte definisjoner av et begrenset antall hodepine. [1]
NIH-klassifiseringssystemet er mer kortfattet og beskriver bare fem kategorier av hodepine. I dette tilfellet er de primære hodepinene de som ikke har noen organisk eller strukturell etiologi. I følge denne klassifiseringen kan hodepine bare være vaskulær, myogen , cervical, trekkraft og inflammatorisk.
Det finnes over 200 typer hodepine, alt fra ufarlige til livstruende. Beskrivelsen av hodepinen, sammen med resultatene av en nevrologisk undersøkelse, avgjør behovet for videre utredning og den mest hensiktsmessige behandlingen. [1. 3]
De vanligste typene hodepine er "primær hodepine", som spenningshodepine og migrene . De har typiske egenskaper; migrene, for eksempel, har en tendens til å ha en bankende karakter som påvirker den ene siden av hodet og er assosiert med kvalme . Sjeldnere primær hodepine er trigeminusnevralgi , klyngehodepine og kontinuerlig migrene (en kontinuerlig hodepine på den ene siden av hodet). [1. 3]
Hodepine kan være forårsaket av problemer i andre deler av hodet eller nakken. Noen av disse er ikke skadelige, for eksempel livmorhalshodepine som skyldes nakkemusklene . Overforbruk av smertestillende medisiner kan forekomme hos de som bruker dem for å bekjempe hodepine og kan paradoksalt nok føre til forverring av symptomene. [1. 3]
En rekke tegn og symptomer kan føre til mistanke om at det er en alvorlig og potensielt livstruende årsak til sekundær hodepine. En rekke " røde flagg " som oppstår hos de som lider av hodepine kan anbefale mer dyptgående undersøkelser, vanligvis overlatt til en spesialist. Disse " røde flaggene " kan for eksempel være en nyoppstått hodepine i en alder over 50 år, en veldig sterk hodepine som utvikles i løpet av noen få minutter (tordenhodepine), tilstedeværelsen også av manglende evne til å bevege et lem eller nevrologiske undersøkelsesavvik, mental forvirring, oppvåkning av hodepine, hodepine som forverres med endringer i holdning, hodepine forverret av belastning eller Valsalva-manøveren , synstap eller unormalt syn, claudicatio kjeve , stivhet i feber hos personer med HIV , kreft eller tilstedeværelse av risikofaktorer for trombose . [1. 3]
Thunderclap-hodepine kan være det eneste symptomet på subaraknoidal blødning , en form for hjerneslag der blod samler seg rundt hjernen, ofte etter en sprukket hjerneaneurisme . Hodepine ledsaget av feber kan indikere hjernehinnebetennelse , spesielt hvis det er tegn på meningisme (manglende evne til å bøye nakken fremover), mens forvirring kan tyde på encefalitt ( betennelse i hjernen, vanligvis på grunn av spesielle virus ). Hodepine som forverres ved anstrengelse eller endring i holdning kan være forårsaket av økt intrakranielt trykk , ofte forsterket om morgenen og forbundet med oppkast . Økt intrakranielt trykk kan skyldes hjernesvulster , idiopatisk intrakraniell hypertensjon (IIH, mer vanlig hos overvektige unge kvinner), og noen ganger cerebral venøs sinus trombose . En hodepine som viser seg med svakhet i en del av kroppen kan indikere et hjerneslag ( intrakraniell blødning eller subduralt hematom ) eller en hjernesvulst. Hodepine hos eldre mennesker, spesielt når det er assosiert med visuelle symptomer eller claudicatio kjeve , kan indikere gigantisk cellearteritt (GCA), der blodkarveggen er betent og dermed blodstrømmen hindres. Karbonmonoksidforgiftning kan føre til hodepine, kvalme , oppkast, svimmelhet , muskelsvakhet og tåkesyn. Glaukom (akutt økt trykk i øyeeplet ) kan føre til hodepine, spesielt rundt øynene , samt synsforstyrrelser, kvalme, oppkast og rødt øye med utvidet pupill . [1. 3]
Hodepine fra intrakranielle lesjonerDe kan forholde seg til kraniale nerver eller andre nerver. Karakteristisk er fremkallelsen av smerte etter stimulering av bestemte territorier, de såkalte "trigger-sonene". Smerten er voldsom, varer i 30-60 sekunder, med distribusjon til territoriene som betjenes av den berørte nerven:
Hjernen er ikke følsom for smerte , da den mangler reseptorer for å oppfatte den. Imidlertid har flere områder av hodet og nakken nociceptorer , og kan derfor føle smerte. Disse inkluderer de ekstrakraniale arteriene, de store venene, kranial- og spinalnervene , musklene i hodet og nakken og hjernehinnene . [14]
Hodepine skyldes ofte trekking eller irritasjon av hjernehinnene og blodårene. Nociceptorer kan også stimuleres av hodetraumer eller svulster og dermed forårsake hodepine. Videre kan deres stimulering oppstå som et resultat av stress , utvidelse av blodårer og muskelspenninger. Når en nociceptor er stimulert, sender den en melding fra nervefiberen til nervecellene i hjernen, som signaliserer at en del av kroppen har vondt. [15]
Patofysiologien til primær hodepine er enda vanskeligere å fastslå enn sekundær hodepine. Selv om mekanismen som fører til migrene, klasehodepine og spenningshodepine fortsatt ikke er godt forstått, har det vært flere teorier over tid som forsøker å gi en forklaring på nøyaktig hva som skjer i hjernen. En av de eldste teoriene er kjent som vaskulær teori og ble formulert på midten av 1900-tallet . [16] Denne teorien ble foreslått av Wolff og han mente intrakraniell vasokonstriksjon som hendelsen ansvarlig for auraen til migrene. Hodepinen ble antatt å være et resultat av den påfølgende gjenopptakelsen av utvidelsen av blodkarene som førte til aktivering av de perivaskulære nociseptive nervene. Utviklerne av denne teorien tok hensyn til endringene som skjer i blodkar utenfor skallen når et migreneanfall oppstår og andre data som var tilgjengelige på det tidspunktet, inkludert effekten av vasodilatorer og vasokonstriktorer på hodepine.
Den nevrovaskulære tilnærmingen til primær hodepine er for tiden akseptert av de fleste spesialister. I følge denne nyere teorien skyldes migrene en kompleks serie av nevrale og vaskulære hendelser. Flere studier har konkludert med at personer som lider av migrene, men ikke hodepine, har en tilstand av nevronal hypereksitabilitet i hjernebarken , spesielt occipital cortex. [17] Personer som er mest utsatt for migrene uten hodepine er de som har en familiehistorie med migrene, kvinner og kvinner som opplever hormonelle endringer eller som tar p-piller eller hormonbehandling . [18]
Mange observasjoner indikerer at blodplater hos migrenepasienter er preget av en tilstand med hyperaggregerbarhet. Under et angrep øker blodplate 5HT og synker deretter; frigjøring og økt utskillelse av metabolitter ble vist . Det frigjorte 5HT har en vasokonstriktor effekt, men sammen med noen nevropeptider sensibiliserer det blodkarveggen og induserer en vasodilatasjon.
Det er minst 7 reseptorer for 5HT. De finnes i hjernehinnene , i noen lag av cortex, i de dypere strukturene og i hjernestammekjernene. Stimulert avbryter 5HT1-reseptorene et migreneanfall; blokkering av 5HT2 kan forhindre at angrep oppstår. Derfor kan både serotoninagonister og -antagonister brukes i terapi.
Federigo Sicuteri , en italiensk farmakolog og kliniker, har vist variasjoner i serotoninnivåer både før og under hodepineanfall siden tidlig på 1960-tallet . Derfor definerer den serotoninpatogenesen til denne patologien [19] [20] [21] . Påfølgende resultater har bekreftet denne tilnærmingen som tillater utviklingen av en rekke serotonergika i hodepinebehandling. [22] [23]
I 1974 foreslo Federigo Sicuteri serotonin-teorien om migrene, etter å ha oppdaget dens rolle i hodepine og etter å ha demonstrert kraften til serotonerge medikamenter ( Oliver Sacks ). Ved å fortsette forskningen og observasjonen av kliniske data ble det klart at systemet, drevet av serotonin, var koblet til andre systemer som acetylkolinsystemet og det eksitatoriske aminosyresystemet. [24] [25] [26]
Det har nylig blitt antatt at hodepinesymptomet skyldes feilfunksjonen til et Gi (hemmende) protein som finnes på membranen til alle cellene i kroppen, hvis funksjon ville være å velge informasjonen som rettes til hjernen. Dens funksjonsfeil vil derfor tillate ankomst av stimuli som kan utløse hodepinekriser. Feilfunksjonen til dette proteinet vil kunne tilskrives en genetisk defekt, som ville rettferdiggjøre preferansen til symptomene for visse familier og ville åpne dørene for målrettede genbehandlinger. Et sett er utviklet for å søke etter dette Gi-proteinet i leukocytter. Hypotetisk er det også mulig å gripe inn på nivået av adenylcyklase, et enzym som på grunn av endringen av proteinet vil samle seg i overflod i cellene, og generere store mengder cAMP som er ansvarlig for å starte den smertefulle krisen.
Differensialdiagnose av hodepine | |||
---|---|---|---|
Spenningshodepine | Kronisk hodepine | Klyngehodepine | Migrene |
Mild til moderat kjedelig smerte [27] | Sterke smerter [27] | Moderat til alvorlig smerte [27] | |
Varighet fra 30 minutter til noen timer [27] | Varighet på minst fire timer om dagen [27] | Varighet fra 30 minutter til 3 timer [27] | Varighet fra 4 timer til 3 dager [27] |
Det skjer i en periode mellom 15 dager og en måned over en periode på tre måneder [27] | Det kan dukke opp flere ganger på en dag i flere måneder [27] | Det skjer med jevne mellomrom, noen ganger i måneden til noen ganger i året [27] | |
Følelse av stivhet eller trykk som utvider seg gjennom hodet. [27] | Plassert på en eller begge sider av hodet [27] | Plassert på den ene siden av hodet og fokusert på ett øye eller tinning [27] | Plassert på en eller begge sider av hodet [27] |
Konsekvent smerte [27] | Stikkende og skjærende smerter [27] | Bankende eller bankende smerte [27] | |
Ingen kvalme eller oppkast [27] | Kvalme, med sannsynlig oppkast [27] | ||
Ingen aura [27] | Ingen aura [27] | Tilstedeværelse av aura [27] | |
Uvanlig, følsomhet for lys og støy [27] | Det kan være ledsaget av kulde , tårer og hengende øyelokk , ofte bare på den ene siden [27] | Følsomhet for bevegelse, lys og støy [27] | |
Forverres ved regelmessig bruk av paracetamol eller NSAIDs [27] | Kan eksistere med spenningshodepine [27] |
American College of Emergency Physicians har utarbeidet retningslinjer for evaluering og behandling av voksne pasienter som har akutt innsettende ikke-traumatisk hodepine. [14]
Mens statistisk sett er det mer sannsynlig at hodepine klassifiseres som primær (ikke-alvorlig og selvbegrensende), kan enkelte spesifikke sekundære hodepinesyndromer kreve spesifikk behandling eller kan være advarselstegn på andre alvorlige tilstander. Det kan være vanskelig å skille mellom primær og sekundær hodepine.
Når tilbakevendende og uforklarlige hodepine oppstår, er det tilrådelig å føre en slags "dagbok" der man registrerer type smerte, tilhørende symptomer og forverrende faktorer. Dette kan være nyttig for å bestemme en spesifikk årsak til hodepinen, for eksempel assosiasjonen med inntak av visse medisiner eller visse matvarer eller menstruasjon .
Når hodepinen ikke tydelig faller innenfor en av de anerkjente primære hodepinene eller når atypiske symptomer eller tegn er tilstede , er videre undersøkelse nødvendig. [28] Ikke -kontrast datatomografi (CT) anbefales hvis det er nye nevrologiske problemer, som nedsatt bevissthetsnivå , ensidig svakhet, hvis smerten er plutselig og alvorlig, eller hvis personen lider av det, hun er HIV-positiv . [14] Over 50 år kan også rettferdiggjøre å foreskrive en CT-skanning. [14]
To separate studier utført i 2007 viste at hjernestimulering med implanterte elektroder så ut til å bidra til smertelindring ved klyngehodepine. [29]
Akupunktur har blitt evaluert for behandling av kronisk [30] spenningshodepine [31] og migrene. [32] Noe forskning har imidlertid antydet at resultatene av denne praksisen kan skyldes placeboeffekten . [32]
Men én type behandling er vanligvis ikke nok for kronisk syke mennesker som kan eksperimentere med en rekke måter å håndtere tilstanden på. [33] Det finnes imidlertid to typer behandling for kronisk migrene, nemlig akutt abortbehandling og forebyggende behandling. Mens den første er rettet mot å lindre symptomene umiddelbart, fokuserer den forebyggende på å kontrollere kronisk hodepine. Av denne grunn er akutt behandling ofte og effektivt brukt i behandlingen av migrene, og forebyggende behandling består av den vanlige tilnærmingen til behandling av kronisk hodepine. Det primære målet med forebyggende behandling er å redusere frekvensen, alvorlighetsgraden og varigheten av hodepinen. Denne typen behandling innebærer å ta medisiner på daglig basis i minst 3 måneder og i noen tilfeller i over 6 måneder. [34] Legemidlet som brukes i forebyggende behandling velges vanligvis ut fra de andre tilstandene pasienten har. Vanligvis, i forebyggende behandling, begynner inntak av stoffet ved minimumsdosen, gradvis øker den til smerten er lindret eller til bivirkningene vises .
Til dags dato er kun amitriptylin , fluoksetin , gabapentin , tizanidin , topiramat og botulinumtoksin type A (BoNTA) ansett som gyldige profylaksebehandlinger for kronisk daglig hodepine, i randomiserte, dobbeltkontrollerte, komparative studier. blindede og placebokontrollerte . Bruk av antiepileptika kan brukes som en forebyggende behandling av kronisk daglig hodepine og inkluderer forskrivning av valproat . [34]
Barn kan lide av samme type hodepine som voksne, selv om symptomene de opplever kan variere. Noen typer hodepine funnet i ung alder er: spenningshodepine, migrene, kronisk daglig hodepine, klyngehodepine og bihulehodepine. [35] Tannbøyler og kjeveortopedisk hodeplagg er kjent, på grunn av det konstante trykket på kjeveområdet , for å forårsake sporadiske eller hyppige hodepine hos ungdom. 20 % av voksne som klager over hodepine rapporterer at de begynte å lide av det før fylte 10 år, mens 50 % før fylte 20 år. Forekomsten av hodepine hos barn og ungdom er svært vanlig. En studie rapporterte at 56 % av guttene og 74 % av jentene mellom 12 og 17 år indikerte at de hadde opplevd en eller annen form for hodepine i løpet av forrige måned. [36]
Årsakene til hodepine hos barn kan inkludere en faktor eller en kombinasjon av dem. Noen av de vanligste faktorene er disposisjon (spesielt funnet i tilfeller av migrene), hodetraumer fra utilsiktede fall, sykdommer og infeksjoner (som bihulebetennelse , forkjølelse og influensa ), miljøfaktorer, emosjonelle faktorer som stress , angst og depresjon , inntak av spesielle matvarer og drikkevarer, koffein eller mattilsetningsstoffer. Også overdreven fysisk aktivitet , soleksponering eller søvnløshet kan være spesifikke migreneutløsere . [37]
Selv om de fleste tilfeller av hodepine hos barn anses som godartede, kan en mer alvorlig underliggende årsak mistenkes når de er ledsaget av andre symptomer som talevansker, muskelsvakhet eller synstap. Alvorlige årsaker som må vurderes kan være: hydrocephalus , meningitt , encefalitt , abscess , blødning , svulster , blodpropp eller hodetraumer . I disse tilfellene kan den diagnostiske evalueringen kreve utførelse av instrumentelle undersøkelser som computertomografi eller magnetisk resonansavbildning for å søke etter mulige strukturelle patologier i sentralnervesystemet . [38]
Visse tiltak kan bidra til å forhindre hodepine hos barn. Noen av dem kan drikke mye vann i løpet av dagen, unngå koffein, få nok og regelmessig søvn, spise balanserte måltider og redusere stress og overflødig aktivitet. [39]