Metabolsk syndrom

Metabolsk syndrom
Betydelig overvektig mann. Vekt 182 kg, høyde 185 cm. Kroppsmasseindeksen (på engelsk Body mass index-BMI ) er 53.
Spesialitetendokrinologi og indremedisin
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD-9 -CM277,7
OMIM605552
MeSHD024821
MedlinePlus007290
emedisin165124
Synonymer
Syndrom X
Insulinresistenssyndrom
Reavens syndrom

Det metabolske syndromet [1] (også kalt syndrom X , insulinresistenssyndrom , Reavens syndrom ) [2] er en klinisk situasjon der flere sammenhengende faktorer bidrar til å øke muligheten for å utvikle sykdommer i sirkulasjonssystemet og diabetes . [3]

Det skilles ut flere metabolske abnormiteter, som sentral fedme , dyslipidemi , insulinresistens , arteriell hypertensjon og endoteldysfunksjon . [4] Metabolsk syndrom omfatter et sett med kardiovaskulære risikofaktorer som er sammenvevd for å skape en enkelt multippel risikofaktor for aterosklerotisk sykdom , [5] [6] som også fremgår av National Cholesterol Education Program eller NCEP- rapport som hovedsakelig assosierte med høy LDL-kolesterolnivåer; [6] først senere la andre studier grunnlaget for søket etter en fellesnevner på grunnlag av etiologien til denne helheten . [7] [8]

Forekomsten av syndromet er svært varierende , da den avhenger av alder , etnisk gruppe , ulike grader av fedme og disposisjonen for å utvikle type 2 diabetes mellitus . [4] [9] I vestlige land, som Europa og USA , lider over 35 % av over 50 år av metabolsk syndrom, med flere kvinner enn menn. [4]

Økningen i utbredelsen av fedme i verden fører til en økning i kardiovaskulære hendelser og relatert dødelighet: ingen helsesystemer ser ut til å være klare til å møte en slik pandemi og til å møte denne helsesituasjonen. [10] Svaret på dette problemet er å finne i riktig informasjon og promotering av vektkontroll og fysisk aktivitet i befolkningen generelt, fremme bevissthetskampanjer og investering i forebyggende medisin , den eneste som er i stand til å bidra til å endre feil livsstilsvaner i emner i fare og ikke. [10]

Historie

Sykdommen har vært kjent siden 1700-tallet , da Giovanni Battista Morgagni i 1761 beskrev sammenhengen mellom visceral og mediastinal fedme, arteriell hypertensjon, gikt og søvnapné . [11] Fra 1921 til 1965 er vi vitne til i Europa og i USA en stadig økende interesse for multifaktoriell patologi som har en betydelig innvirkning på forverringen av kardiovaskulære risikofaktorer og derfor på sekundær dødelighet og sykelighet . [12] [13] For første gang, i 1977, ble begrepet metabolsk syndrom brukt av den tyske lærde Haller , som assosierte det med fedme, diabetes mellitus og fettleversykdom . [14] [15] Samtidig publiserte hans kollega Singer en lignende artikkel i samme magasin. [16] Mellom 1977 og 1978 publiserte forsker Gerald B. Phillips data om infarkterte personer som demonstrerte assosiasjonen med fedme og andre kliniske faktorer, og konkluderte med at identifiseringen deres ville hjelpe i forebyggingen av kardiovaskulær sykdom. [17]

Epidemiologi

Forekomsten av det metabolske syndromet kan endre seg avhengig av variablene som vurderes, som alder, kjønn, rase og livsstil. [18] Når kriteriene fra Verdens helseorganisasjon ( WHO ) brukes , varierer forekomsten av syndromet fra 2 til 15 % avhengig av befolkningen og alder, men i USA er den estimert til rundt 22 %, alt fra et minimum. på 6,7 % mellom 20 og 43 år, 43,5 % hos personer over 60 år. Ved å bruke definisjonen av metabolsk syndrom fra International Diabetes Federation (IDF) og National Cholesterol Education Program , anslås imidlertid prevalensen av syndromet å være over 30 % i USA, men hvis vi bruker kriteriene til Adult Treatment Panel , anslås prevalensen til rundt 22 %. [19] Alt dette kan virke motstridende, i virkeligheten er det en klar demonstrasjon av hvordan faktorene som bestemmer syndromet og deres assosiasjoner kan føre til så forskjellige resultater: det metabolske syndromet er en klynge av kardiometabolske risikofaktorer assosiert med økt risiko for flere kroniske sykdommer , inkludert kreft og hjerte- og karsykdommer . [19] I den aktuelle undersøkelsen var resultatene for de evaluerte periodene som følger:

  1. hos voksne over 18 år ville forekomsten av det metabolske syndromet ha økt med mer enn 35 % fra 1988-1994 til 2007-2012, økende fra 25,3 % til 34,2 %; [19]
  2. i 2007-2012 var det mindre sannsynlighet for at ikke-spanske svarte menn enn ikke-spanske hvite fikk det metabolske syndromet ( oddsforhold (OR) 0,77; 95 % konfidensintervall (CI) 0,66-0,89). Imidlertid var ikke-spanske svarte kvinner mer berørt enn ikke-spanske hvite kvinner (OR, 1,20; 95 % KI, 1,02-1,40); [19]
  3. lavt utdanningsnivå (OR, 1,56; 95 % KI, 1,32-1,84) og eldre alder (OR, 1,73; 95 % KI, 1,67-1,80) var uavhengig assosiert med økt risiko for metabolsk syndrom i femårsperioden 2007-2012 . [19]

I Europa varierer prevalensen av metabolsk syndrom hos barn fra 33 % i Storbritannia til henholdsvis 27 og 9 % i Tyrkia og Ungarn . I Spania viste en annen studie at prevalensen er 17-18 % i den pediatriske befolkningen med moderat fedme. [20] En fersk metaanalyse som inneholder studier publisert fra 2008 til 2014 utført på asiatiske og europeiske populasjoner bekrefter at etiologien til det metabolske syndromet hos barn er knyttet til den langsiktige påvirkningen som utvikler seg fra det tidlige stadiet av livet og indikerer at Tidlig intervensjon er nødvendig for både overvekt og fedme: disse funnene kan lede pleiepersonell dedikert til barn til å gjenkjenne risikoen for tidlig barndom og implementere forebyggende intervensjon. [21]

Etiologi

Til dags dato er den nøyaktige etiologien ikke kjent, men den anses i økende grad å være av multifaktoriell opprinnelse. [4] De hyppigste assosiasjonene er allerede indikert som overvekt og/eller fedme (spesielt android fedme med sentral fett), genetiske faktorer, [22] [23] insulinresistens og type 2 diabetes mellitus, [24] stillesittende livsstil [ 24] 25 ] [26] og høy alder. En rekke systemiske betennelsesmarkører, inkludert C-reaktivt protein , er ofte forhøyede, slik som fibrinogen , interleukin 6 , tumornekrosefaktor alfa (TNF-α) og andre.

Endotelial dysfunksjon , som gjennom hyperpermeabiliteten til arterieveggen tillater passasje av LDL inn i intima av arteriene (og dermed initierer en inflammatorisk respons , som forsterkes av det samtidige metabolske syndromet) er sannsynligvis den mest involverte mekanismen i aterogenese . [7] Denne oppdagelsen har overbevist noen forfattere, som Scott Grundy og Sidney Smith , til å definere LDL og metabolsk syndrom som partnere i utviklingen av aterogenese. [7]

I en interessant og fersk polsk studie (fra 2013) ble det observert en økning i frekvensen av risikofaktorer for metabolsk syndrom blant forsøkspersoner med BMI på øvre grense av normalområdet (18,5–24,9 kg/m 2 ). For å identifisere metabolsk overvektige personer , men med normal vekt, var det nødvendig å sjekke midjeomkretsen (≥ 94 cm hos menn; ≥ 80 cm hos kvinner) i tilfeller der BMI oversteg 22,5 hos kvinner og 23, 8 hos menn, siden verdier utenfor normen var indikasjoner for å fremme ytterligere undersøkelser for å søke etter andre risikofaktorer. [27] En amerikansk studie fra 2012 fant på samme måte at ulike livsstilsfaktorer kan spille en viktig rolle i utviklingen av metabolsk syndrom hos normalvektige versus overvektige individer og at fedme ikke kan være overvektig for metabolsk friske [28]

Patogenese

I patogenesen til det metabolske syndromet kan vi identifisere både eksogene og endogene faktorer som interagerer med hverandre. [29]

Eksogene faktorer

Fedme er absolutt den viktigste eksogene faktoren, men en stillesittende livsstil og et kosthold rikt på fettsyrer og enkle sukkerarter bidrar til å forverre det kliniske bildet. Som allerede angitt i epidemiologi , er økningen i utbredelsen av syndromet i verden [18] [19] sekundær til økningen i fedme, faktisk er den direkte proporsjonal med den.

Fettvev frigjør ikke-esterifiserte fettsyrer (NEFA , Non Esterified Fatty Acids) , som, hvis de er i overkant, akkumuleres i muskel og lever , noe som favoriserer insulinresistens [30] og denne endringen disponerer absolutt for utviklingen av det metabolske syndromet. [29] En økning i intracellulære fettsyrer, eller rettere sagt noen av deres metabolitter , bidrar til utbruddet av insulinresistens , og hindrer de intracellulære overføringsveiene til insulinsignalet. [4] Metabolitter akkumuleres i form av triglyserider og deres økning fremmer produksjonen av proinflammatoriske cytokiner. [4]

Videre, hos personer med overvekt, invaderes fettvevet av makrofager ; noen forskere spekulerer i at aktiverte makrofager kan øke produksjonen av cytokiner , som igjen vil være involvert i insulinresistens. [31] Visceral adiposity blir dermed stedet for en kronisk inflammatorisk reaksjon med lav intensitet, hvor noen stoffer frigjøres fra fettvevet: tumornekrosefaktor , ulike inflammatoriske cytokiner , C-reaktivt protein , PAI-1- hemmer av fibrinolyse . Adipocytter produserer også noen hormoner: leptin [32] og adiponectin , [33] [34], men bare sistnevnte ser ut til å ha en beskyttende rolle i utviklingen av insulinresistens . [35] [36] Mekanismene som adiponectin spiller sin beskyttende rolle gjennom blir fortsatt studert og undersøkt. [37]

Endogene faktorer: endogen metabolsk følsomhet

Endogene faktorer inkluderer, i tillegg til insulinresistens , endokrine endringer og genetiske endringer : de er generelt gruppert under begrepet "metabolsk følsomhet". Faktisk, for at syndromet skal manifestere seg, må en viss individuell mottakelighet være tilstede, selv om overgangen til fullverdig metabolsk syndrom vanligvis ikke skjer i fravær av fedme. [29] Ikke alle pasienter med fedme utvikler det metabolske syndromet, dette vil skje fordi ikke alle individer har samme endogene følsomhet. [37] Flere faktorer er involvert: først og fremst dysfunksjonen i fettvevet, deretter genetiske former for insulinresistens og ulike endringer av den endokrine typen. [37]

Dysfunksjonen i det viscerale fettvevet er, blant de medvirkende årsakene, den viktigste og spesielt underskuddet av subkutant fettvev , som i sin mest alvorlige form kalles lipodystrofi . [38] [39] I dette tilfellet skjer fettlagring i ektopiske områder , som lever og muskler: denne situasjonen fører til et alvorlig metabolsk syndrom. Mulige dysfunksjoner i adipocyttene kan bidra til endringer i fordelingen av fett. [31]

Til slutt kan de metabolske forskjellene mellom de to kjønnene være predisponerende faktorer: kvinner med polycystisk eggstokk og personer som er påvirket av kortisolendringer er disponert for syndromet. [31]

Klinikk

Det er ingen spesifikke symptomer på det metabolske syndromet: tegnene er mer representative.

Tegn

Risikovurdering
Mild hypertensjon Moderat hypertensjon Alvorlig hypertensjon
Ingen andre risikofaktorer Lav risiko Middels risiko Høy risiko
1-2 risikofaktorer Middels risiko Middels risiko Svært høy risiko
3 eller + risikofaktorer eller diabetes Høy risiko Høy risiko Svært høy risiko
Tilknyttede kliniske tilstander Svært høy risiko Svært høy risiko Svært høy risiko

Hovedtegnet på det metabolske syndromet er sentral fedme (eller visceral, som hos menn viser seg som "epleformet" abdominal fett) og overvekt, med opphopning av fettvev rundt midjen.

Andre tegn på metabolsk syndrom inkluderer arteriell hypertensjon (med ulike assosierte risikovurderinger), lavt HDL , høyt triglyserid og VLDL , [40] svekket fastende glukose og insulinresistens. [41]

Tilknyttede tilstander inkluderer hyperurikemi , ikke- alkoholisk fettleversykdom , [42] polycystisk ovariesyndrom , [43] [44] erektil dysfunksjon [45] og acanthosis nigricans . [46]

Diagnose

I 2005 oppdaterte American Heart Association og National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) ATP III- kriteriene : de reduserte fastende blodsukkerverdi fra 110 mg/dL til 100 mg/dL i samsvar med International Diabetes Federation (IDF) . [47] [48]

NCEP-kriteriene : ATP III ( National Cholesterol Education Program: Adult Treatment Panel III ) 2005 for metabolsk syndrom krever tilstedeværelse av tre eller flere av følgende elementer: [49] [50]

IDF - kriteriene varierer bare for grensene for midjeomkretsen som er mer restriktive og tar hensyn til etnisitet : [49] [50]

Nye funn skal rapporteres for komorbiditet assosiert med revmatiske sykdommer : både psoriasis og psoriasisartritt har vært assosiert med metabolsk syndrom. [51] [52]

Behandling

Ta hensyn til den såkalte

"[...] drivkraften til det metabolske syndromet, fedme [...]"

( Scott M. Grundy, Sidney C. Smith, Hurst, s. 2066 )

det er tydelig at det representerer terapiens primære mål. [49] Det avgjørende punktet for håndtering av fedme er det årlige vekttapet, som kan kvantifiseres i minst 10 % av vekten ved begynnelsen av behandlingen: det endelige målet som skal oppnås vil være en BMI på rundt 25 kg/m 2 i en passende tidsperiode.

Vektsituasjon Min Maks
Klasse III fedme (veldig alvorlig) ≥ 40,00
Klasse II fedme (alvorlig) 35.00 39,99
Klasse I fedme (moderat) 30,0 34,99
Overvektig 25,0 29,99
Regelmessig 18.50 24,99
Litt undervektig 17.50 18.49
Synlig undervektig (moderat anoreksi) 16 17.49
Alvorlig tynnhet ( sulting )   <16

Hvis vi finner oss selv i å behandle pasienter med alvorlig overvekt ( BMI > 40 kg/m 2 ), kan det hende at medikamentell behandling alene ikke er tilstrekkelig og derfor kan kirurgisk behandling av sykdommen være nødvendig. [53]

Kirurgisk behandling

Behandlingen for svært alvorlig fedme er definitivt bariatrisk kirurgi , som inkluderer [53] [54] :

Den eneste grunnen til fedmekirurgi er langvarig vekttap, som er så tolerert som mulig og fritt for komplikasjoner, det vil si med redusert dødelighet og sykelighet . [55] Generelt brukes malabsorptive intervensjoner oftere enn restriktive. [54] I hver type intervensjon er det imidlertid varige effekter på vekten med tap mellom 50 % og 90 % etter 5 år. [53]

Farmakologisk behandling

Den første tilnærmingsterapien er absolutt korrigering av livsstil, gjennom tilegnelse av riktig spiseatferd og i form av daglig fysisk aktivitet. [56] [57] Selv om det er sant at livsstilskorreksjon forbedrer alle metabolske risikofaktorer , [57] hos pasienter med ulike patologier, må farmakologisk behandling implementeres for å kontrollere komorbiditeter. [56] Legemidler som er mye brukt er de som begrenser skaden av dyslipidemi , arteriell hypertensjon og diabetes mellitus, så vel som protrombotisk tilstand . [58] Følgende er rapportert i rekkefølgen av sykdommene oppført ovenfor:

Orlistat er et medikament tilgjengelig siden 2006, godkjent for langtidsbruk av både AIFA og FDA . Resultatene er ganske beskjedne, med et gjennomsnittlig vekttap på 2,9 kg fra 1 til 4 år, og det er lite data om hvordan stoffet virker mot de langsiktige komplikasjonene av fedme. [59] Bruken har vært assosiert med gastrointestinale forstyrrelser og noen bekymringsfulle effekter på nyrene. [60]

For øyeblikket viser ikke dataene vi er i besittelse av en kontroll av fedme i risikobefolkningen og følgelig av det metabolske syndromet. [58] Innsatsen som er gjort til dags dato med informasjonskampanjer har ført til begrensede positive resultater når det gjelder forebygging og reduksjon av kardiovaskulære hendelser. [58] Epidemien , slik den nå er definert, preget av fedme/metabolsk syndrom kan føre til en sosial katastrofe med millioner av mennesker berørt av problemet i det 21. århundre, også på grunn av dens korrelasjoner med neoplastiske sykdommer . [58] [61] [62]

Forebygging

Det er foreslått en rekke strategier for å forhindre utvikling av metabolsk syndrom: økt fysisk aktivitet (gå minst 30 minutter om dagen) og redusere kaloriinnholdet i kosten. [63]

I realiteten er disse tiltakene effektive bare hos et mindretall av mennesker, også på grunn av manglende overholdelse av livsstils- og kostholdsendringer, samt i genetiske forskjeller også knyttet til etnisitet. International Obesity Taskforce konkluderer med at sosiopolitiske og sosio-helseintervensjoner er nødvendige for å redusere økningen i metabolsk syndrom i verdensbefolkningen. [64]

Andre problemer

Begrepet metabolsk syndrom refererer til en klynge av spesifikke kardiovaskulære risikofaktorer hvis patofysiologi fokuserer på insulinresistens. Noen forskere, ettersom begrepet ble brukt systematisk i forskning og klinisk praksis, foretok en omfattende gjennomgang av litteraturen i forhold til definisjonen av syndromet. [65] Som konklusjon kom de til å stille spørsmål ved betegnelsen som et syndrom , noe de imidlertid ikke kunne bekrefte, og begrenset seg til å anbefale at alle kardiovaskulære risikofaktorer behandles uavhengig av om en pasient oppfylte kriteriene for å diagnostisere syndromet. , indikasjoner som allerede er utført i daglig klinisk praksis. [66] Faktisk bleknet det semantiske problemet med årene, selv om andre forfattere i 2013 foreslo å redefinere det metabolske syndromet ganske enkelt som en fettlagringstilstand, men basert på komparative fysiologiske studier. [67] I denne studien ble det funnet at det metabolske syndromet ligner veldig på den biologiske prosessen der dyr begynner å lagre fett som forberedelse til perioder med matmangel, for eksempel i dvalemodus . [67] Som konklusjon:

( NO )

"Avslutningsvis kan metabolsk syndrom hos mennesker betraktes som en type fettlagringstilstand. Økende bevis tyder på at metabolsk syndrom i dag representerer en interaksjon mellom genetiske endringer som vi har tilegnet oss for å beskytte oss under matmangel, kombinert med endringer i miljøet vårt. En av de genetiske endringene ser ut til å være tapet av urikasegenet i miocen."

( IT )

«Det metabolske syndromet hos mennesker kan betraktes som lik opphopning av fett hos dyr. Bevis tyder på at metabolsk syndrom i dag representerer en interaksjon mellom de genetiske endringene vi har tilegnet oss for å beskytte oss under matmangel, ledsaget av endringer i miljøet vårt. En av de mest involverte genetiske mutasjonene ser ut til å være sekundær til tapet av urikasegenet i miocen .

( RJ. Johnson, Redefinering av metabolsk syndrom som en fettlagringstilstand basert på studier av komparativ fysiologi. )

Denne studien skal betraktes som den eneste som sammenligner menneskelig med dyrs fysiologi. Blant de interessante resultatene ble det bekreftet at et fellestrekk ved fettakkumulering er at dyr også utvikler insulinresistens . [67]

Merknader

  1. ^ SM . _ Grundy et al. , Diagnose og behandling av det metabolske syndromet: en vitenskapelig uttalelse fra American Heart Association / National Heart, Lung, and Blood Institute. , i Circulation , vol. 112, n. 17, oktober 2005, s. 2735-52, DOI : 10.1161 / CIRCULATIONAHA.105.169404 , PMID 16157765 . Hentet 18. mars 2017 . 
  2. ^ Reavens syndrom , på gpnotebook.co.uk . _ Hentet 18. mars 2017 . .
  3. ^ Michael J. Blaha og Rajesh Tota-Maharaj, Metabolic Syndrome: From Risk Factors to Management , SEEd, 20. oktober 2014, ISBN  978-88-97419-56-3 . Hentet 15. mars 2017 .
  4. ^ a b c d e f Harrison , s.808 .
  5. ^ Hurst , s.2064
  6. ^ a b ( EN ) PG. Talwalkar, CG. Sreenivas; A. Gulati; H. Baxi, Journey in guidelines for lipid management: Fra voksenbehandlingspanel (ATP) -I til ATP-III og hva du kan forvente i ATP-IV. , i Indian J Endocrinol Metab , vol. 17, n. 4. juli 2013, s. 628-35, DOI : 10.4103 / 2230-8210.113753 , PMID  23961478 . .
  7. ^ a b c Hurst , s.2065 .
  8. ^ Manel Pladevall et al . , A Single Factor Underlies the Metabolic Syndrome ( PDF ), på researchgate.net . Hentet 18. mars 2017 . .
  9. ^ Luigi Fiocca et al. , Det metabolske syndromet: innvirkning på kardiovaskulær risiko ( PDF ), på journaledicardiologia.it . Hentet 18. mars 2017 .
  10. ^ a b Hurst , s.2075 .
  11. ^ ( EN ) HF. Lopes et al. , Visceralt fettsyndrom. , i Diabetol Metab Syndr , vol. 8. juli 2016, s. 40, DOI : 10.1186 / s13098-016-0156-2 , PMID  27437032 .
  12. ^ ( SV ) S. Nilsson, E. Kylin, [Research bidrag fra Eskil Kylin]. , i Sven Med Tidskr , bd. 5, nei. 1, 2001, s. 15-28, PMID  11813720 .
  13. ^ BM . _ Rifkind, M. Gale; ID. Jackson, Serumlipidnivåer og kroppsfettfordeling hos overvektige kvinner. , i J Clin Pathol , vol. 20, nei. 3, mai 1967, s. 249-51, PMID 5602557 . Hentet 19. mars 2917 . 
  14. ^ ( DE ) H. Haller, Epidermiologi og assosierte risikofaktorer for hyperlipoproteinemi. , i Z Gesamte Inn Med , vol. 32, nei. 8, april 1977, s. 124-8, PMID  883354 . Hentet 19. mars 2917 .
  15. ^ ES . _ Ali et al. , Den glukagonlignende peptid-1-analogen exendin-4 reverserer svekket intracellulær Ca (2+)-signalering i steatotiske hepatocytter. , i Biochim Biophys Acta , vol. 1863, n. 9. september 2016, s. 2135-46, DOI : 10.1016 / j.bbamcr.2016.05.006 , PMID 27178543 . 
  16. ^ ( DE ) P. Singer, Zur Diagnostik der primaren Hyperlipoproteinamien , i Z Gesamte Inn Med. , Vol. 32, nei. 9, april 1977, s. 129-133, PMID  906591 . Hentet 19. mars 2917 .
  17. ^ ( NO ) GB. Phillips, Forholdet mellom serum kjønnshormoner og glukose, insulin og lipid abnormiteter hos menn med hjerteinfarkt. , i Proc Natl Acad Sci USA , vol. 74, n. 4, april 1977, s. 1729-33, PMID  193114 . Hentet 19. mars 2917 .
  18. ^ a b ( EN ) S. Cuschieri et al. , Effekten av alder, kjønn, TG / HDL-C-forhold og atferdslivsstiler på det metabolske syndromet i høyrisikobefolkningen i Middelhavet på Malta. , i Diabetes Metab Syndr , Mar 2017, DOI : 10.1016 / j.dsx.2017.03.009 , PMID  28283398 .
  19. ^ a b c d e f ( EN ) JX. Moore, N. Chaudhary; T. Akinyemiju, Metabolic Syndrome Prevalence by Race / Etnisitet og Sex i USA, National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-2012. , i Prev Chronic Dis , vol. 14, mars 2017, s. E24, DOI : 10.5888 / pcd14.160287 , PMID  28301314 . Hentet 19. mars 2917 .
  20. ^ ( ES ) MT Muñoz Calvo, Síndrome metabólico ( PDF ), i Pediatr Integral , XI, n. 7, 2007, s. 615-622. Hentet 19. mars 2917 (arkivert fra originalen 28. desember 2009) .
  21. ^ J. Kim , I. Lee; S. Lim, Overvekt eller fedme hos barn i alderen 0 til 6 og risikoen for voksent metabolsk syndrom: En systematisk oversikt og metaanalyse. , i J Clin Nurs , mars 2017, DOI : 10.1111 / jocn.13802 , PMID  28295797 .
  22. ^ RL. Pollex, RA. Hegele, Genetiske determinanter for det metabolske syndromet. , i Nat Clin Pract Cardiovasc Med , vol. 3, nei. 9, september 2006, s. 482-9, DOI : 10.1038 / ncpcardio0638 , PMID  16932765 .
  23. ^ P. Poulsen et al . , Genetisk versus miljømessig etiologi av det metabolske syndromet blant mannlige og kvinnelige tvillinger. , i Diabetologia , vol. 44, n. 5, mai 2001, s. 537-43, DOI : 10.1007 / s001250051659 , PMID 11380071 . 
  24. ^ VS. _ _ Malik et al. , Sukkersøte drikker og risiko for metabolsk syndrom og type 2 diabetes: en metaanalyse. , i Diabetes Care , vol. 33, n. 11, november 2010, s. 2477-83, DOI : 10.2337 / dc10-1079 , PMID 20693348 . Hentet 20. mars 2017 . 
  25. ^ ( NO ) CL. Edwardson et al. , Forening av stillesittende atferd med metabolsk syndrom: en metaanalyse. , i PLoS One , vol. 7, nei. 4, 2012, s. e34916, DOI : 10.1371 / journal.pone.0034916 , PMID  22514690 . Hentet 20. mars 2017 .
  26. ^ D. He et al . , Sammenheng mellom fritids fysisk aktivitet og metabolsk syndrom: en metaanalyse av prospektive kohortstudier. , i Endocrine , vol. 46, n. 2, juni 2014, s. 231-40, DOI : 10.1007 / s12020-013-0110-0 , PMID 24287790 . 
  27. ^ E. Suliga , D. Kozieł; S. Głuszek, Prevalens av metabolsk syndrom hos normalvektige individer. , i Ann Agric Environ Med , vol. 23, n. 4, desember 2016, s. 631-635, DOI : 10.5604 / 12321966.1226858 , PMID 28030935 . 
  28. ^ ( NO ) PT. Bradshaw, KL. Monda; J. Stevens, Metabolsk syndrom hos friske overvektige, overvektige og normalvektige individer: studien ateroskleroserisiko i fellesskap. , i Obesity (Silver Spring) , vol. 21, n. 1. januar 2013, s. 203-9, DOI : 10.1002 / oby.20248 , PMID  23505187 . Hentet 20. mars 2017 .
  29. ^ a b c Hurst , s.2066 .
  30. ^ S. Lee et al . , Interaksjon mellom plasma fetuin-A og frie fettsyrer forutsier endringer i insulinfølsomhet som svar på langvarig trening. , i Physiol Rep , vol. 5, nei. 5. mars 2017, DOI : 10.14814 / phy2.13183 , PMID 28270597 . Hentet 20. mars 2017 . 
  31. ^ a b c Hurst , s.2068 .
  32. ^ ( NO ) MT. Berthier et al. , Innvirkning av adiponectingen-polymorfismer på plasmalipoprotein og adiponektinkonsentrasjoner hos visceralt overvektige menn. i J Lipid Res , vol. 46, n. 2, februar 2005, s. 237-44, DOI : 10.1194 / jlr.M400135-JLR200 , PMID  15547300 . Hentet 22. mars 2017 .
  33. ^ T. Hara et al . , Reduserte plasma-adiponektinnivåer hos unge overvektige menn. ( PDF ), i J Atheroscler Thromb , vol. 10, nei. 4, 2003, s. 234-8, PMID 14566086 . Hentet 22. mars 2017 . 
  34. ^ ( NO ) PA. Kern et al. , Adiponectin-uttrykk fra humant fettvev: forhold til fedme, insulinresistens og tumornekrosefaktor-alfa-uttrykk. , i Diabetes , vol. 52, n. 7, juli 2003, s. 1779-85, PMID  12829646 . Hentet 22. mars 2017 .
  35. ^ ( NO ) JA. Paniagua, Ernæring, insulinresistens og dysfunksjonelt fettvev bestemmer de forskjellige komponentene i metabolsk syndrom. , i World J Diabetes , vol. 7, nei. 19. november 2016, s. 483-514, DOI : 10.4239 / wjd.v7.i19.483 , PMID  27895819 .
  36. ^ E. Filippi et al . , Association of human adiponectin genet og insulinresistens. , i Eur J Hum Genet , vol. 12, nei. 3, mars 2004, s. 199-205, DOI : 10.1038 / sj.ejhg.5201120 , PMID 14673476 . Hentet 22. mars 2017 . 
  37. ^ a b c Hurst , s.2067 .
  38. ^ J. Capeau et al . , Human lipodystrophies: genetiske og ervervede sykdommer i fettvev. , i Endocr Dev , vol. 19, 2010, s. 1-20, DOI : 10.1159 / 000316893 , PMID  20551664 . Hentet 22. mars 2017 .
  39. ^ P. Herranz et al . , Lipodystrofi syndromer. , i Dermatol Clin , vol. 26, n. 4, oktober 2008, s. 569-78, ix, DOI : 10.1016 / j.det.2008.05.004 , PMID 18793991 . Hentet 22. mars 2017 . 
  40. ^ ( RU ) TP. Novgorodtseva et al. , Blodfettsyrer i utvikling og korreksjon av metabolsk syndrom , i Ter Arkh , vol. 88, n. 8, s. 30-4, PMID  27636924 .
  41. ^ J. Staaf et al . , Pankreasfett er assosiert med metabolsk syndrom og visceralt fett, men ikke beta-cellefunksjon eller kroppsmasseindeks ved pediatrisk fedme. , i Pancreas , vol. 46, n. 3. mars 2017, s. 358-365, DOI : 10.1097 / MPA.00000000000000771 , PMID  27941426 . Hentet 26. mars 2017 .
  42. ^ ( RU ) VG. Radtsjenko, PV. Seliverstov; SS. Ledentsova; AV. Man'yakov, Ikke-alkoholisk steatohepatitt og galleslam hos personer med metabolsk syndrom , i Ter Arkh , vol. 88, n. 9, s. 78-83, PMID  27735918 .
  43. ^ ( RU ) I. Păvăleanu, D. Gafiţanu; D. Popovici; LD. Duceac; M. Păvăleanu, BEHANDLING AV METABOLISKE ENDRINGER I POLYCYSTISK OVARIESYNDROM. , i Rev Med Chir Soc Med Nat Iasi , vol. 120, n. 2, april 2016, s. 258-63, PMID  27483702 .
  44. ^ R. Mortada , KJ. Kallail; F. Dong; S. Karakas, HbA1c hos pasienter med polycystisk ovariesyndrom: en potensiell markør for betennelse. , i J Reprod Infertil , vol. 16, nei. 4, oktober 2015, s. 203-6, PMID 27110518 . Hentet 26. april 2017 . 
  45. ^ M. Dursun , H. Besiroglu ; A. Otunctemur; E. Ozbek, Assosiasjon mellom kardiometabolsk indeks og erektil dysfunksjon: En ny indeks for å forutsi kardiovaskulær sykdom. , i Kaohsiung J Med Sci , vol. 32, nei. 12. desember 2016, s. 620-623, DOI : 10.1016 / j.kjms.2016.10.003 , PMID  27914613 . Hentet 26. april 2017 .
  46. ^ ( PT ) MA. de Ávila, LP. Borges; MS. Paez; RV. Bruno; AE. Nardi; B.C. de Pessôa; Ede S. Palmeira, Acanthosis nigricans: metabolske sammenhenger som er iboende til polycystisk ovariesyndrom. , i Rev Bras Ginecol Obstet , vol. 36, n. 9. september 2014, s. 410-5, PMID  25272362 .
  47. ^ ( NO ) KG. Alberti, P. Zimmet; J. Shaw, Det metabolske syndromet - en ny verdensomspennende definisjon. ( sammendrag ), i Lancet , vol. 366, n. 9491, 2005, s. 1059-62, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (05) 67402-8 , PMID  16182882 . Hentet 26. mars 2017 .
  48. ^ ( NO ) KG. Alberti, P. Zimmet; J. Shaw, Metabolsk syndrom - en ny verdensomspennende definisjon. En konsensuserklæring fra International Diabetes Federation. , i Diabet Med , vol. 23, n. 5, mai 2006, s. 469-80, DOI : 10.1111 / j.1464-5491.2006.01858.x , PMID  16681555 .
  49. ^ a b c Hurst , s. 2068-2069 .
  50. ^ a b Harrison , s.809 .
  51. ^ ( NO ) SG. Özkan, H. Yazısız; A. Behlül; YA. Gökbelen; F. Borlu; V. Yazısız, Prevalens av metabolsk syndrom og grad av risiko for kardiovaskulær sykdom hos pasienter med psoriasisartritt. , i Eur J Rheumatol , vol. 4, nei. 1, mars 2017, s. 40-45, DOI : 10.5152 / eurjrheum.2017.16052 , PMID  28293452 . Hentet 26. mars 2017 .
  52. ^ P. Jensen , L. Skov, Psoriasis og fedme. , i Dermatology , februar 2017, DOI : 10.1159 / 000455840 , PMID 28226326 . 
  53. ^ a b c Luca Busetto, Kirurgisk behandling av fedme: indikasjoner og kontraindikasjoner ( PDF ), på sio-obesita.org . Hentet 26. mars 2017 (arkivert fra originalen 4. mars 2016) .
  54. ^ a b Marco Anselmino, Kirurgisk behandling av fedme , på lnx.endocrinologiaoggi.it . Hentet 26. mars 2017 .
  55. ^ ( PT ) F. Barros, S. Setúbal; JM. Martinho; L. Ferraz; A. Gaudêncio, KORELLASJON AV IKKE-ALKOHOLISK FETTLEVERSYKDOM OG FREMGANGSMÅTE AV METABOLISK SYNDROM HOS SYKLIG OVERFØSE PASIENTER I DEN PREOPERATIVA VURDERINGEN FOR FØTTEKIRURGI. , i Arq Bras Cir Dig , vol. 29, n. 4, november 2016, s. 260-263, DOI : 10.1590 / 0102-6720201600040011 , PMID  28076482 . Hentet 26. mars 2017 .
  56. ^ a b Hurst , s.2070 .
  57. ^ a b ( EN ) A. Ensenyat et al. , Metabolsk risikostyring, fysisk trening og livsstilsrådgivning hos lavaktive voksne: kontrollert randomisert studie (BELLUGAT). , i BMC Public Health , vol. 17, n. 1. mars 2017, s. 257, DOI : 10.1186 / s12889-017-4144-8 , PMID  28292282 . Hentet 26. mars 2017 .
  58. ^ a b c d Hurst , s. 2071-2074 .
  59. ^ Rucker D et al . , Langsiktig farmakoterapi for fedme og overvekt: Oppdatert metaanalyse , i BMJ , vol. 335, n. 7631, 2007, s. 1194–99, DOI : 10.1136 / bmj.39385.413113.25 , PMC 2128668 , PMID 18006966 .  
  60. ^ Shelley Wood, Diet Drug Orlistat Linked to Kidney, Pancreas Injuries , on Medscape , Medscape News. Hentet 26. april 2011 .
  61. ^ P. Ranasinghe, Y. Mathangasinghe ; R. Jayawardena; AP. Bakker; A. Misra, Prevalens og trender for metabolsk syndrom blant voksne i Asia-Stillehavsregionen: en systematisk gjennomgang. , i BMC Public Health , vol. 17, n. 1. januar 2017, s. 101, DOI : 10.1186 / s12889-017-4041-1 , PMID  28109251 . Hentet 26. april 2017 .
  62. ^ A. Venniyoor, De viktigste spørsmålene innen kreftforskning og klinisk onkologi-Spørsmål 2-5. Fedmerelaterte kreftformer: flere spørsmål enn svar. , i Chin J Cancer , vol. 36, n. 1. januar 2017, s. 18, DOI : 10.1186 / s40880-017-0185-8 , PMID 28143590 . Hentet 26. mars 2017 . 
  63. ^ ( EN ) National Health Services (NHS), Obesity: Veiledning om forebygging, identifisering, vurdering og håndtering av overvekt og fedme hos voksne og barn ( PDF ), på nice.org.uk , National Institute for Health and Clinical Excellence ( NICE), 2006. Hentet 27. mars 2017 .
  64. ^ James PT, Fedmeepidemien , metabolsk syndrom og fremtidige forebyggingsstrategier , i Eur J Cardiovasc Prev Rehabil , vol. 11, n. 1, februar 2004, s. 3–8, DOI : 10.1097 / 01.hjr.0000114707.27531.48 , PMID 15167200 . 
  65. ^ N. Sattar et al . , Kan metabolsk syndrom med fordel forutsi hjerte- og karsykdommer og diabetes? Utfallsdata fra to prospektive studier. , i Lancet , vol. 371, n. 9628, juni 2008, s. 1927-35, DOI : 10.1016 / S0140-6736 (08) 60602-9 , PMID 18501419 . Hentet 26. mars 2017 . 
  66. ^ R. Kahn et al . , Det metabolske syndromet: tid for en kritisk vurdering: felles uttalelse fra American Diabetes Association og European Association for the Study of Diabetes. , i Diabetes Care , vol. 28, nei. 9, september 2005, s. 2289-304, PMID 16123508 . Hentet 26. mars 2017 . 
  67. ^ a b c ( EN ) RJ. Johnson et al. , Omdefinering av metabolsk syndrom som en fettlagringstilstand basert på studier av komparativ fysiologi. , i Obesity (Silver Spring) , vol. 21, n. 4. april 2013, s. 659-64, DOI : 10.1002 / oby.20026 , PMID  23401356 . Hentet 26. mars 2017 .

Bibliografi

Relaterte elementer

Andre prosjekter

Eksterne lenker