Γ-hydroksysmørsyre

Γ-hydroksysmørsyre
IUPAC navn
4-hydroksysmørsyre
Generelle funksjoner
Molekylær eller rå formelC4H8O3 _ _ _ _ _
Molekylmasse ( u )104.11
CAS-nummer591-81-1
EINECS-nummer691-053-4
PubChem10413
DrugBankDB01440
SMILOCCCC(=O)O
Sikkerhetsinformasjon

Γ-hydroksysmørsyre ( noen ganger gamma-hydroksysmørsyre [1] , IUPAC-navn 4-hydroksysmørsyre ) er en organisk syre . Bedre kjent som GHB [N 1] [1] [2] , er det både et medikament og et aminosyrederivat som normalt finnes i sentralnervesystemet , så vel som i andre organer som lever , nyrer , hjerte , bein . Som medikament brukes det ofte i form av alkalisk salt (Na-GHB eller K-GHB). Natriumsaltet av GHB er kommersielt kjent som natriumoksybutyrat eller som natriumoksybat.

Historie

GHB ble syntetisert for første gang i 1874 av den russiske kjemikeren Aleksandr Michajlovič Zajcev , professor i kjemi ved Universitetet i Kazan og en av de mest autoritative forskere innen syntese av alkoholer. Stoffet ble syntetisert på nytt og til slutt studert på en systematisk måte nesten et århundre senere, i 1960 av Henry Laborit , en av de ledende farmakologene i det tjuende århundre, oppdager blant annet de antipsykotiske effektene av klorpromazin [3] .

Farmakodynamikk

Handlingen til GHB er ennå ikke fullstendig avklart. GHB har minst to virkningssteder, og stimulerer den nylig karakteriserte reseptoren kalt "GHB-reseptoren" så vel som GABA -reseptoren . GHB, hvis det utvilsomt er en nevrotransmitter, vil nå konsentrasjoner som er høye nok til kun å virke mot GHB-reseptoren, siden den kun har svak affinitet for GABA. Men under rekreasjonsbruk kan GHB nå svært høye konsentrasjoner i hjernen, i forhold til basale nivåer, og kan reagere med GABA-reseptoren. Virkningen av GHB på dette nivået er sannsynligvis ansvarlig for sine egne beroligende effekter. GHB-mediert stimulering av GABA-reseptoren hemmer frigjøringen av dopamin samt forårsaker frigjøring av naturlige beroligende midler, nevrosteroider. Hos dyr kan de beroligende effektene stoppes av GABA-antagonister.

Relevansen av GHB-reseptoren i GHB-induserte atferdseffekter er svært kontroversiell. Det virker vanskelig å tro at GHB-reseptoren ikke er viktig når den uttrykkes tett i mange områder av hjernen, inkludert cortex, også fordi det er stedet med størst affinitet for GHB-virkning. Det er begrenset forskning på denne reseptoren. Bevisene viser imidlertid at det forårsaker frigjøring av glutaminsyre , som er ment å være stimulerende. Imidlertid ser ikke GHB-reseptoren ut til å forklare de beroligende eller additive egenskapene til GHB.

En situasjon kan foreslås hvor høye doser av GHB er beroligende gjennom sin virkning på GABAB-reseptoren, mens en lavere dose er noe stimulerende. Dette kan forklare den såkalte "rebound"-effekten som oppleves av personer som bruker GHB som sovemedisin når de våkner noen timer etter GHB-indusert søvn. Det vil si at over tid synker konsentrasjonen av GHB i systemet (på grunn av metabolisme), under en terskel for å stimulere funksjonen til GABAB-reseptoren, og ganske enkelt stimulerer GHB-reseptoren, noe som fører til å våkne. GHB under navnet Alcover brukes i terapi av alkoholavhengighet.

Organoleptiske egenskaper og farmakokinetikk

Natriumsaltet av GHB kommer i flytende form, med en veldig salt smak og en litt skarp lukt. Effekten kan oppstå etter omtrent 5-20 minutter etter inntak og vare i en periode som kan variere fra 1,5 til 3 timer.

Bruk

Endogen

Den nøyaktige funksjonen til GHB i kroppen er uklar. Det er en umiddelbar forløper for GABA , en nevrotransmitter som regulerer svakhet, fysisk aktivitet og søvn. Siden GABA ikke kan krysse blod-hjerne-barrieren , kan GHB oppnådd fra mat brukes til å konvertere til GABA. GHB forhindrer at celler mangler oksygentilførsel, noe som kan forklare forbindelsens tilstedeværelse i vitale organer. GHB ble også funnet å ha nevrobeskyttende egenskaper.

Lege

I form av natriumoksybat har det blitt brukt som generell bedøvelse og hypnotisk i behandlingen av søvnløshet . GHB har også blitt brukt til å behandle klinisk depresjon og forbedre atletisk ytelse. I USA tillater Food and Drug Administration bruken for å redusere antall katapleksianfall hos pasienter med narkolepsi . I Italia brukes GHB (med handelsnavnet Alcover ) i behandlingen av alkoholisme .

Hva utrolig

I rekreasjonsbruk er GHB også kjent i USA som "G", "Juice", "Liquid X" eller "Liquid E" og mindre som "Gamma-Oh", "Georgia Homeboy", "Georgia Detwiler", "Blue" Verve "," Gamma-G "," Qi "," scoop "," goop "," gerb "eller" permagrin ". [4]

Den potensielle bruken som et " voldtektsstoff " på 1990-tallet førte til at det ble inkludert i USA på skjema I av loven om kontrollerte stoffer i mars 2000 . Den 21. mars 2001 plasserte Narkotikakommisjonen GHB i vedlegg IV av 1971 (konvensjonen om psykotrope stoffer [5] ).

I lave doser kan det gi en tilstand av eufori og økt omgjengelighet. Du vil også ha en følelse av velvære, avslapning, økt taktil følelse og seksuell lyst. Hos menn er det spesielt vanlig da det øker vedlikeholdet av mannlig ereksjon. Morgenen etter inntak, takket være både den korte halveringstiden og metabolismen til succinisk semialdehyd og deretter til succinat (senere brukt i Krebs-syklusen), lider du ikke av bakrus-lignende symptomer som er typiske for Iko-alderen som kvalme, svimmelhet , eller ubehag. Ulike anekdotiske rapporter og brukerne av den farmasøytiske formuleringen selv rapporterer ofte om en tilstand av mental klarhet og generell velvære, selv når forbindelsen har blitt metabolisert og utskilt av systemet (se "rebound"-effekt). Anterograd amnesi er en mulig, men relativt sjelden hendelse forutsatt at høye doser ikke brukes og derfor induserer en komatøs tilstand (kalt "coma-G"). Det må imidlertid huskes at den tiltenkte bruken som natriumoksibat ble født med var generell anestesi.

Avhengighet

GHB er fysisk avhengighetsskapende og kan også føre til psykisk avhengighet.

Fysisk avhengighet utvikler seg når GHB tas på regelmessig basis (f.eks. hver 2.-4. time i flere påfølgende dager).

Effekter forårsaket av opphør av bruk kan omfatte hallusinasjoner, søvnløshet, angst, skjelvinger, svette, kort humør, interkostal smerte og stivhet, muskel- og skjelettsmerter, følsomhet for ytre stimuli, dysfori og mental kjedsomhet. Disse bivirkningene vil opphøre etter 2 - 21 dager avhengig av bruk. Selv om dødsfall også er rapportert på grunn av suspensjon av bruken av GHB, er indikasjonene i den vitenskapelige litteraturen i denne forbindelse uslåelige, og derfor er ytterligere forskning nødvendig.

Toksisitet

Mens små doser av GHB anses som trygge, kan høyere doser forårsake kvalme , svimmelhet , søvnighet , synsforstyrrelser, hvesing og hukommelsestap opp til oppkast, kramper, bevisstløshet og i teorien død. Disse effektene varierer fra person til person og avhenger av dosen.

Dens beroligende effekt manifesterer seg og formerer seg synergistisk når den kombineres med andre sentralnervesystemdepressiva som alkohol, benzodiazepiner, barbiturater og andre.

Dødsfall forårsaket av å ta GHB alene er ekstremt sjeldne eller ikke-eksisterende. De kan oppstå som et resultat av en respiratorisk krise ettersom høye doser av GHB til slutt kan hemme respirasjonssentrene i hjernestammen. Det har i alle fall vært mye diskusjon om hvor ekstremt vanskelig det er å ta en dødelig dose GHB da brukeren ville havne i en tilstand av bevisstløshet lenge før den dødelige dosen [N 2] er nådd. Død under bruk av GHB er derfor mye mer sannsynlig å være forårsaket av å kombinere det med alkohol som følge av kvelning under oppkast og kvelning.

Det er fortsatt ingen langtidsstudier på effekten av GHB når det tas rutinemessig, og som et resultat er det så langt ikke kjent om langvarig bruk av GHB forårsaker permanent skade på kroppen. Kliniske tester viste imidlertid at det ikke var noen organ- eller hjerneskade hos rottene som ble kronisk administrert GHB.

I klassifiseringen av farlighet for de ulike stoffene utarbeidet av det medisinske tidsskriftet Lancet, inntar GHB den syttende plassen.

Merknader

Forklarende

  1. ^ Akronymet er en forkortelse av det engelske navnet på forbindelsen, g amma- H ydroxy butyric acid .
  2. ^ GHB LD 50 er estimert mellom 1100 mg/kg og 2000 mg/kg hos gnagere og er absolutt mye lavere hos mennesker.

https://eu.usatoday.com/story/news/nation/2015/06/09/toddler-poison-aqua-dots-date-rape-drug-trial/28760309/

Bibliografi

  1. ^ a b Erowid GHB Vault (Xyrem, Alcover) , på Erowid . Hentet 25. juli 2018 .
  2. ^ Tabeller over narkotiske og psykotrope stoffer - TABELL IV ( PDF ), om Helsedepartementet , 1. april 2016. Hentet 8. januar 2017 (arkivert fra originalen 6. februar 2016) .
  3. ^ Stefano Canali, GHB: kort men sann historie - PSICOATTIVO , i PSICOATTIVO , 6. juni 2016. Hentet 18. juli 2017 .
  4. ^ Elena Meli, With new drugs you don't know "what you're doing" , i Corriere della Sera , 22. juni 2015. Hentet 29. juli 2015 .
  5. ^ National Drug Control Strategy , på whitehousedrugpolicy.gov . Hentet 29. juli 2015 (arkivert fra originalen 31. desember 2005) .

Andre prosjekter

Eksterne lenker