Spastisitet

Spastisitet
Spesialitetnevrologi
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD-10R25,2
MeSHD009128
MedlinePlus003297
emedisin1148826 , 318994 og 2207448

Begrepet spastisitet kommer fra det greske ordet σπασμός ( spasmos ) som betyr "krampe". Dette begrepet refererer til et klinisk tegn som består av en unormal økning i muskeltonus som kan stamme fra en skade på hjernen eller ryggmargen . Et trekk ved spastisitet er at økningen i muskeltonus avhenger av bevegelseshastigheten, det vil si at den øker med økende bevegelseshastighet. Det forårsaker den såkalte "switchblade"-effekten i passive lembevegelser og involverer både agonist- og antagonistmuskler, og forstyrrer dermed både fleksjon og ekstensjon av et kroppssegment. Spastisitet er alltid ledsaget av en forstyrrelse av muskelstyrken og regnes nå som et "parapyramidalt" klinisk tegn i den forstand at det ikke direkte påvirker verken det pyramidale eller ekstrapyramidale systemet .

Årsaker

Årsakene til spastisitet på nevrologisk nivå er en lesjon av den pyramidale bunten til det første motorneuronet ledsaget av en lesjon i det ekstrapyramidale systemet , derfor av banene som går ned fra den motoriske cortex. Disse delene av sentralnervesystemet kontrollerer enhver frivillig bevegelse gjennom henholdsvis deres eksitatoriske eller inhiberende fibre. Hos den som rammes av slike skader er det imidlertid en ubalanse mellom stimulering og hemming av en muskel eller muskelgruppe, hovedsakelig fordi hemmende impulser mangler. Dette resulterer i økt muskeltonus (spastisk hypertoni), osteotendinøs hyperrefleksi og ufrivillig og overdreven sammentrekning av de berørte musklene.

I de fleste tilfeller er årsaken til slik skade på celler og nervefibre et hjerneinfarkt med en iskemisk eller anoksisk effekt. Andre årsaker er ulykker med hodeskade eller ryggmargstraumer, nevrologiske degenerative sykdommer som multippel sklerose , amyotrofisk lateral sklerose og spastisk spinal parese .
I tillegg kan spastisitet skyldes hjerneskade påført tidlig i barndommen, ofte forårsaket av mangel på oksygen under fødsel. Andre mulige årsaker er infeksjoner hos mor under svangerskapet (for eksempel toksoplasmose, røde hunder), rus eller underernæring av fosteret. Hos den nyfødte kan skade på nervesystemet utvikle seg som en komplikasjon av infeksjoner som hjernebetennelse, meningitt, myelitt. I alle disse tilfellene snakker vi om infantil cerebral parese .

På patofysiologisk nivå diskuteres fenomener som CNS nevroplastisitet , spire av aksoner som danner nye synaptiske kontakter, overfølsomhet fra denervering som skyldes økt reseptorfølsomhet for nevrotransmittere, for å bedre forklare mekanismene for spastisitet og derfor finne nye. terapeutiske tilnærminger.

Spastisitet viser seg ikke umiddelbart etter den akutte skaden, men etter en tidsperiode fra noen få dager til ca. to måneder. Denne perioden - kalt spinal sjokk - er preget av slapp lammelse av de berørte musklene, fravær av reflekser (arefleksi) og noen ganger til og med tap av følelse.

Symptomer

Spastisitet er definert som en motorisk lidelse som involverer en hastighetsavhengig økning i muskelresponsen på strekking og en påfølgende økning i osteotendinøse reflekser, som er en del av det første motorneuronskadesyndromet [1]

Symptomene på en spastisk lammelse manifesterer seg på en svært variert måte: de spenner fra en liten begrensning av bevegelighet til totalt tap av kontroll over skjelettmuskulaturen. Avhengig av det berørte området av kroppen snakker vi om:

Generelt påvirker spastisitet antigravitasjonsmusklene mer, slik at fleksjonsspasmer dominerer i de øvre lemmer, mens ekstensjonsspasmer råder i underekstremitetene. I tillegg til symptomer som økt muskeltonus, stivhet i de berørte musklene, noen ganger svært smertefulle spasmer og kontrakturer, kan pasienten ha problemer med balanse og koordinering av bevegelser (eksempel: i enkelte posisjoner av armen kan hånden åpne seg) ( ataksi ), talefeil ( dysartri ) og svelging ( dysfagi ), skjeling . Spastisitet er ikke nødvendigvis forbundet med tap av intellektuell evne eller mental retardasjon. Det er flere faktorer som kan øke spastisiteten, som infeksjoner, ekstreme temperaturer, fuktighet. Psykiske faktorer, som følelsesmessig og fysisk stress, frykt og spenning, kan også forverre det.

Under dynamiske forhold og derfor under bevegelse er spastisitet preget av en redusert terskel for muskelrekruttering med aktivering av alle motoriske enheter selv for minimale bevegelser, på grunn av manglende modulering av rekrutteringsterskelen (under normale forhold er terskelen modulert på grunnlag av av ved bevegelsens hastighet er det derfor en økning i rekrutteringen av motoriske enheter med økningen i selve bevegelsens hastighet), og for tap av selektivitet av antagonistmusklene i sammentrekningen med påfølgende samkontraksjon. [2]

Diagnose

I følge Lances (1980) definisjon er spastisitet en muskelhypertone på grunn av en " hastighetsavhengig økning i den toniske strekkrefleksen ". I henhold til denne definisjonen kan spastisitet observeres under passiv mobilisering av et lem, følt av undersøkeren som motstand. Switchblade-fenomenet oppstår ofte under denne testen . Med dette mener vi den plutselige avslapningen av stivheten til lemmet som undersøkes, etter motstanden i utgangspunktet i motsetning til passiv fleksjon. I tillegg viser motivet de såkalte pyramidetegnene, det vil si patologiske reflekser og primitive reflekser, for eksempel Babinskis tegn .

Vurderingen av graden av spastisitet gjøres under den kliniske undersøkelsen, og undersøker muskelens motstand mot passiv strekking. I kliniske omgivelser brukes en subjektiv måleskala, Ashworth-skalaen, som kvantifiserer endringene i muskeltonus med påfølgende koding:

0: fravær av tonemodifikasjon under mobilisering;

1: moderat økning i tonus med en "trinn" følelse når lemmet er bøyd og utvidet;

2: tydelig økning i tone, men mobilisering fortsatt mulig;

3: betydelig økning i tone, med vanskeligheter med passiv bevegelse;

4: fast kontraktur i fleksjon eller ekstensjon. [3]

Sen konsekvenser

Over tid kan ulike lidelser oppstå på grunn av spastiske lammelser. Blant de vanligste er muskeltilbaketrekking og seneforkortning, senere deformasjoner av leddene og påfølgende stivhet fra immobilitet, leddgikt og slitasjegikt, skoliose, og - spesielt hos immobile pasienter - decubitus, og risikoen er økt for osteoporose . Blant de psykiske effektene er det ofte konsekvenser for selvbildet og til og med alvorlige depresjoner.

Terapi

Siden det foreløpig ikke finnes noen definitiv terapi for spastisk lammelse, må hver terapi ta sikte på å minimere symptomene samt å forbedre den motoriske kapasiteten så mye som mulig. Til slutt er et viktig mål med behandlinger forebygging av langsiktige problemer. Vanligvis er terapien tverrfaglig, det vil si at den er basert på kombinasjonen av fysioterapi og medikamentell terapi. Videre må behandlingen individualiseres, fordi spastisiteten hos hver pasient får ulike uttrykk, om så bare for mangfoldet av årsaker.

Mange fysioterapibehandlinger prøver å redusere spasmer, for eksempel ved å mobilisere paretiske lemmer og styrke sunne muskler. Lokal vibrasjonsterapi brukes også ofte . Videre mener noen fagfolk at hippoterapi er nyttig for barn med spastisitet på grunn av medfødte patologier, siden de er overbevist om at stimuli fra hesten hjelper dem å tilegne seg evnen til å gå. Andre finner ortopediske hjelpemidler og apparater nyttige (f.eks. ortoser som ben-fotseler, hånd-håndleddsskinner, rullatorer, rullestoler).
I følge en original tolkning, som er grunnlaget for rehabiliteringsteorien kjent som "Neurokognitiv rehabilitering", kunne den "såkalte spastisiteten" effektivt overvinnes takket være spesielle "kognitive" øvelser som, gjennom involvering av sensitivitet, oppmerksomhet og annet "høyere" kortikale funksjoner, vil tillate forsøkspersonen å lære den utviklede motoriske funksjonen på nytt [4] .

Den farmakologiske behandlingen av spastisitet til dags dato er kun symptomatisk og bruker i utgangspunktet noen farmakologiske stoffer, for eksempel baklofen, tizanidin og diazepam som virker på nivå med sentralnervesystemet og dantrium (det minst brukte) som virker på nivå med skjelettmuskelfiber.
Det er to mulige virkningsmekanismer: den ene - som virker på sentralnervesystemet - har som mål å senke muskeltonus, mens den andre - med effekt på de perifere nervene - hemmer eksitasjonen av de nevromuskulære platene. Administrering kan være oral, ved injeksjon ( botulinumtoksin ) eller gjennom en implantert subkutan pumpe med kontrollert frigjøring, gjenfyllbar ved injeksjon ( baklofen ). Siden slutten av 1980-tallet har den mest effektive behandlingen for spastisitet vært basert på bruk av intratekale baklofen-infusjonssystemer som gjør at molekylet kan konsentreres i ryggmargen, og dermed redusere de uønskede effektene skapt av virkningen av dette molekylet på nivå med ryggmargen cerebral. Faktisk er blant de hyppigste bivirkningene av spasmolytiske legemidler overdreven svakhet i hele muskulaturen (dvs. også i luftveismusklene), døsighet og svimmelhet.

Botulinumtoksin injiseres i de berørte musklene der det blokkerer frigjøringen av en nevrotransmitter, acetylkolin , som overfører stimulerende impulser fra nerven til muskelen. Ved intratekal baklofenbehandling frigjøres stoffet direkte i cerebrospinalvæsken som omslutter ryggmargen. Denne administrasjonen krever kirurgi for å plassere pumpen under huden på magen og et kateter i ryggmargskanalen.

Det første cannabinoidbaserte stoffet, godkjent for behandling av symptomer assosiert med spastisitet ved multippel sklerose, har vært tilgjengelig i Italia i noen år. De to aktive ingrediensene, cannabidiol og tetrahydrocannabinol, er tilstede i forholdet 1:1 og er balansert for å oppheve de klassiske psykotrope effektene av cannabisderivater. Administreringen skjer på munnhulenivå takket være en spray, med gode effektresponser og god håndtering av bivirkninger.

Kirurgi

I tillegg til medikamentell behandling kan korrigerende ortopedisk kirurgi og nevrokirurgi brukes.

Når det gjelder nevrokirurgisk terapi, er en av de mest utførte intervensjonene selektiv rhizotomi , som avbryter nerverøttene til musklene som er påvirket av spastisitet og konverterer spastisk lammelse til slapp lammelse. Nevrokirurgiske inngrep kan føre til uønskede effekter som sensoriske problemer eller dysfunksjoner.

Ortopedisk kirurgi søker derimot å unngå deformasjoner av muskel- og skjelettsystemet eller å korrigere eksisterende deformiteter (tenetomi og perkutan fibrotomi ).

Merknader

  1. ^ Lance JW, Symposium synopsis , i Feldman RG, Young RR, Koella WP, red ., Spasticity: Disordered Motor Control, Årsbok, 1980.
  2. ^ Crenna P., Kontekstavhengig variasjon av de nevrale mekanismene som kontrollerer bevegelse , i Neuropsychiatric Journal , Evolutionary Age, 1998.
  3. ^ Ermellina Fedrizzi, Disorders of motor development , Piccin, 2009.
  4. ^ Carlo Perfetti (1979), Den motoriske omskoleringen av hemiplegikere . Ghedini, Milano.

Kilder

Bibliografi

Relaterte elementer

( EN ) Forskning relatert til "Spastisitet" i PubMed National Library of Medicine - National Institutes of Health.