Urticaria

Urticaria
Eksempel på elveblest
Spesialitetdermatologi
Etiologivariabel
Hovedkvarteret er berørthud
Klassifisering og eksterne ressurser
ICD-10L50
MeSHD014581
MedlinePlus000845
emedisin762917

Urticaria er en kløende inflammatorisk dermatose karakterisert ved plutselig opptreden av hveler forbundet med eller ikke med angioødem .

Historie

Denne patologien var allerede kjent for Hippokrates . Begrepet urticaria ble laget på 1700-tallet av Cullen og Bateman da de karakteristiske lesjonene var lik de som ble forårsaket av neslestikk .

Epidemiologi

Det er anslått at 15-20 % av den generelle befolkningen vil ha minst én episode med urticaria i løpet av livet. Prevalensen av kronisk urticaria er estimert til 0,6-1,8 %. [1] Toppforekomsten av kronisk spontan urticaria er mellom 20 og 60 år og er hyppigere hos kvinner (forhold F/M: 3/2), den av akutt spontan urticaria forekommer i barndommen [2] De kroniske formene representerer ca. 25 % av totalen. [3] Det ble ikke funnet signifikante forskjeller mellom de ulike etniske gruppene.

Kronisk urticaria er assosiert med autoimmun tyreoiditt , spesielt hos pasienter med sirkulerende autoantistoffer [4] , med virusinfeksjoner i øvre luftveier, Helicobacter pylori fra helminths , sistnevnte spesielt i utviklingsland og underutviklede land [5] med økt risiko for kreft , spesielt hematologiske neoplasmer. [6]

HLA-DR4 er assosiert med kronisk spontan urticaria.

Etiologi

Den hyppigste årsaken til urticaria er matallergi mot en eller flere proteinepitoper som finnes i allergifremkallende matvarer.

Andre årsaker er dyreriper, insektbitt, medisiner, kuldegrader, virusinfeksjoner i øvre luftveier, echinokokinfeksjoner (finnes hos dyr) og overføres til mennesker, pollen | pollen.

Patogenese

Akutt urticaria er forårsaket av degranulering av mastceller og basofiler som resulterer i frigjøring av histamin og andre mediatorer. Denne prosessen kan utløses av immunologiske og ikke-immunologiske årsaker. Blant de vanligste immunologiske årsakene er bindingen av et eksogent allergen eller IgG1 og IgG3 anti-IgE autoantistoffer mot IgE bundet til mastcellemembranen . Ikke-immunologiske årsaker inkluderer PAMP , komplementsystemet via C5a, opioider og andre medisiner, nevropeptider , giftstoffer , kontrastmidler , matvarer og pro-inflammatoriske cytokiner . Anti-IgE-autoantistoffer ser ut til å spille en viktig rolle, spesielt ved kronisk spontan urticaria. [7]

Frigjøring av histamin og andre mediatorer som prostaglandiner og PAF fra mastceller forårsaker en forbigående økning i permeabiliteten til karene i dermis og hypodermis med påfølgende lekkasje av plasma inn i de interstitielle rom og dannelse av de karakteristiske wheals eller angioødem . Mekanismen formidles av bindingen av histamin til H1- og H2 -reseptorene til endotelceller. Basofiler ser ut til å være mest involvert i vedlikeholdet av hvalutbruddet. Pro-inflammatoriske cytokiner som TNF-α , IL-6 og IL-8 [8] , som virker på endotelet , øker ekspresjonen av adhesjonsmolekyler som igjen letter rekrutteringen av nøytrofiler og eosinofiler . Mastceller frigjør også tryptase som er i stand til å bestemme mastcelledegranulering og aktivering av den alternative komplementveien ved spaltning av C3.

Klassifisering

Basert på varigheten, kan urticaria klassifiseres som:

De kliniske begrepene akutt intermitterende eller kronisk intermitterende urticaria brukes ofte hvis den har en episodisk presentasjon. [9]

Klinikk

Alle de ulike typene kjennetegnes ved at det oppstår små flekker på huden, kalt wheals, ofte sammen med urticaria hos samme person er det også angioødem .

Det er ikke noe hudområde som fortrinnsvis er involvert i patologien. Avhengig av varigheten av lesjonene snakker vi om akutt urticaria, hvis de forsvinner innen seks uker, ellers snakker vi om kronisk urticaria.

Symptomer og kliniske tegn presenterer et mangfold av uttrykk som forekomsten av kløende røde hudfarger på huden , små lesjoner med tykke kanter som også kan gå sammen.

Diagnose

Først av alt er det nødvendig med en grundig sykehistorie for å finne ut hvorfor personen kan lide av denne sykdommen (mat de har fått i seg, medisiner de har tatt osv.).

Det kreves da grundige laboratorietester, inkludert ESR og komplementemi. For spesielle tilfeller er det nødvendig med hudbiopsiundersøkelse.

Terapi

Pasienter med urticaria bør redusere eller unngå forverrende faktorer som trange klær, kraftig svette, stress, alkohol , acetylsalisylsyre og NSAIDs . I tilfeller der utløseren er representert av et mattilsetningsstoff , bør inntaket av det unngås. Påføring av mentolbaserte mykgjøringsmidler kan gi midlertidig lindring av kløe. I tilfelle den inflammatoriske komponenten er intens, er det å foretrekke å ta paracetamol eller selektive COX-2-hemmere .

Førstelinjebehandlingen av urticaria er representert av andre generasjons antihistaminer .

Merknader

  1. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20456386
  2. ^ Trevisan og Ferrucci, L'orticaria ( PDF ), på Progettoasco.it , 2011 (arkivert fra originalen 4. mars 2016) .
  3. ^ Kryonisk urticaria , på asmaeallergia.it .
  4. ^ < https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23025508
  5. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15349038
  6. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22250240
  7. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7683772
  8. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24578755
  9. ^ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24785199

Bibliografi

Relaterte elementer

Andre prosjekter

Eksterne lenker