Cellulær senescens er en tilstand der cellen ikke lenger er i stand til å formere seg , og er preget av tap av fysiologisk funksjon, av en motstand mot apoptose (den senescerende cellen går inn i apoptose med en lavere hastighet) og av ulike cellulære modifikasjoner som f.eks. økt cytoplasmatisk volum og tilstedeværelsen av doble kjerner i noen celletyper. Senescens er en mulig respons fra cellen, i stedet for apoptose, på hendelser som endrer DNA . Blant de mulige stimuli for aldringsfenotypen er: forbruk av telomerer på grunn av de mange duplikasjonene; endring av kromatinog sterke mitogenetiske signaler. Generelt fagocyteres en senescent celle fysiologisk av makrofager .
Cellulær senescens utfører fysiologisk viktige funksjoner knyttet til riktig utvikling av enkelte organer og er også en beskyttende mekanisme mot ukontrollert spredning av kreftceller som, etter å ha blitt eldre, ikke formerer seg videre. Imidlertid er det også negative effekter knyttet til cellulær senescens: akkumulering av senescerende celler i et organ endrer dets funksjon til det punktet at det kompromitterer det; videre ser det ut til å være en nær sammenheng mellom en økning i senescent celler og kreft. Eldret vev har et større antall aldrende celler, men til dags dato er det ennå ikke klart om dette fenomenet skyldes en økning i hastigheten som cellene blir aldrende med eller en reduksjon i effektiviteten til immunsystemet til å fjerne dem.
Cellulær senescens er ikke et fenomen som bare involverer den enkelte senescerende cellen. Aldrende celler påvirker også naboceller ved kontinuerlig å frigjøre ulike kjemiske signaler ( proteiner , cytokiner , RNA i eksosomer ) via parakrin signalering . Settet med signalproteiner produsert av senescent celler karakteriserer SASP (Senescent Associated Secreted Phenotype). Disse proteinene kan endre oppførselen til sammenhengende celler basert på konteksten (induserer spredning eller senescens) og gjenkaller cellene i immunsystemet (vanligvis makrofagene for å fortsette med fjerningen).
Sammenhengen mellom kreft og senecent celler kan være i det faktum at kreftceller oppfatter SASPs som vekstfaktorer .