Ventrikulært aksjonspotensial

Det ventrikulære handlingspotensialet i ventrikulære myocytter er omtrent -90 mV. Dette membranpotensialet skyldes de forskjellige konsentrasjonene av ionene ; spesielt for å holde hvilepotensialet konstant er det behov for to ionepumper . Den første, som også er tilstede i nervefibre , er natrium-kaliumpumpen , som ved bruk av adenosintrifosfat (ATP) gjør det mulig å regulere konsentrasjonen. Den andre, som er en pumpe som finnes i myokardceller, er kalsium - natriumavhengig som har en tendens til å eliminere Ca ++- ionet fra cellen ved å bruke energien til adenosintrifosfat indirekte (ATP opprettholder Na + -gradienten , natrium gjør jobben som er brukes av kalsium-natrium-pumpen for å skille ut kalsium).

Atrielle og ventrikulære ledningsfibre viser raske responser. Amplituden til aksjonspotensialet er ca. 105 mV, noe som fører til en potensiell topp på ca. 20 mV; den er større enn i de fleste muskelceller, fordi den må kunne maksimere hjertepumpen. Handlingspotensialet består av fem stadier:

• FASE 0: (av rask depolarisering ), nesten utelukkende på grunn av inntreden av Na + ioner , takket være åpningen av spesifikke kanaler for Na; disse kanalene har to barrierer, m o aktiveringsbarrieren, som åpner når membranpotensialet blir mindre negativt, og h o inaktiveringsbarrieren, som lukkes når potensialet blir mindre negativt også i dette tilfellet. m-barrierene har en åpningstid på 1-2 millisekunder, mens h-barrierene bruker 30-40 millisekunder på å lukke seg, og dermed slipper natrium inn i cellen.

Natriuminngangen gjør potensialet mindre negativt, slik at det kontinuerlig åpner seg nye Na-kanaler, noe som øker strømmen (regenerativt potensial), opp til en verdi (-40mV), der alle Na-kanalene åpnes; inngangen til Na gjør innsiden av cellen positiv og utsiden negativ, denne inversjonen av membranpolariteten kalles overshoot . Strømmen av Na stopper deretter med lukking av barrierene h.

• FASE 1: (av tidlig repolarisering ), det er en kort delvis repolarisering på grunn av en forbigående utgangsstrøm på K (kalt ito ) og en økning i klorpermeabilitet .
• FASE 2: (platå), i denne fasen kommer kalsium inn gjennom spesielle kanaler definert som langvarig (LL), dvs. de aktiveres og deaktiveres veldig sakte, de reguleres også av spenningen og åpner når potensialet blir mindre negativt. Platå oppstår når inntreden av Ca-ioner tilsvarer rømming av K-ioner.
• FASE 3: (endelig repolarisering), når Ca-kanalene lukker seg fortsetter lekkasjen av K, på denne måten blir innsiden av cellen gradvis negativ, mens utsiden blir positiv.
• FASE 4: (restaurering), i siste fase er det gjenoppretting av de ioniske konsentrasjonene til hvileverdiene, ved hjelp av tre aktive hovedtransportører: en Na, K-ATPase som gjennom hydrolyse av ATP driver ut 3Na i bytte. for 2K, en Na/Ca-veksler som, ved å utnytte natriumkonsentrasjonsgradienten, driver ut et kalsiumion ved å introdusere tre natriumioner og en Ca-ATPase, som driver ut kalsiumioner ved hydrolyse av ATP.

En myocytt som har blitt depolarisert vil ikke lenger være tilgjengelig for et nytt aksjonspotensial før den har delvis repolarisert, intervallet mellom aksjonspotensialet og øyeblikket hvor myocytten er tilgjengelig er definert som "Refraktær Periode. Absolutt" (PRA) , i tilfelle av raske svar går det fra begynnelsen av fase 0 til omtrent midten av fase 3.

Fullstendig eksitabilitet gjenopprettes ikke før fullstendig repolarisering skjer, dette intervallet etter PRA kalles "Relative Refractory Period" (PRR). Denne perioden tillater en høy ytelse av pumpefunksjonen til hjertet, da ventrikkelen kan fylles helt med blod før en ny sammentrekning utføres; dessuten tillater det å ha et klart skille mellom pulsorfasen ( systole ) og hvilefasen ( diastole ), på en slik måte at blodtilførselen tillates gjennom koronararteriene , som bare kan forekomme i den diastoliske fasen.